EN COURS SVP
REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
MINISTERE DE LA SANTE PUBLIQUE
INSTITUT TECHNIQUE MEDICAL
LE BIEN-ETRE
NOTION DE PEDIATRIE
A l’intention des apprenants infirmiers de
Niveau secondaire 3ème A2
Dr BEKOMA YAMABESP
Henri Paul
DECEMBRE 2013
NOTION DE PEDIATRIE
OBJECTIF GENERAL
A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’acquérir les connaissances relatives aux maladies infantiles.
OBJECTIFS SPECIFIQUES
- Décrire les manifestations pathologiques courantes à la naissance
- D’expliquer les différentes pathologies du nouveau-né et de l’enfant
- De poser les diagnostics par les examens cliniques et para clinique appropriés
- Déterminer la gravité de la maladie et l’urgence du traitement et savoir adresser à temps l’enfant au spécialiste
- D’administrer les soins infirmiers en fonction de besoin de l’enfant
- Promouvoir les actions de préventions pour toutes les maladies courantes
- Eduquer la mère de l’enfant
PLAN DU COURS
INTRODUCTION
- Définition de la Pédiatrie
- Subdivision de la pédiatrie
- Objectifs du cours
CHAPITRE PREMIER : SEMIOLOGIE PEDIATRIQUE
1.1 Examen du nouveau-né
1.2 Examen du nourrisson et du grand enfant
1.3 Rappel sur le développement psycho-moteur
CHAPITRE DEUXIEME : LES PATHOLOGIES NEO-NATALES
2.1. Les traumatismes liés à l’accouchement
2.2. Pathologies liées à l’âge gestationnel et au poids
2.3 Les infections néo-natales
2.4. Les ictères
2.5. La maladie hémolytique néonatale
2.6. Les malformations congénitales
2.7 Les difficultés respiratoires
CHAPITRE TROISIEME : LES MALNUTRITIONS
3.1 Les malnutritions protéino-caloriques
3.2 Le rachitisme
3.3 Les avitaminoses et carences en oligo-éléments
CHAPITRE QUATRIEME : LES MALADIES INFECTIEUSES ET PARISITAIRES
4.1. Rougeole
4.2 Rubéole
4.2. La varicelle
4.3. Les oreillons
4.4. Le SIDA
4.5 Le paludisme
CHAPITRE CINQUIEME : LES AFFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES
3.1. Les bronchites
3.2. La broncho-pneumonie et pneumonie
3.3. La coqueluche
3.4. L’asthme infantile
CHAPITRE QUATRIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME NEURVEUX
4.1. Les convulsions chez l’enfant
4.2. Les méningites
4.3. Le tétanos néonatal
4.4. Poliomyélite
CHAPITRE SIXIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME CIRCULATOIRE
6.1. La drépanocytose
6.2. Hémophilie
6.3. Les cardiopathies
6.4. Les anémies
CHAPITRE SEPTIEME : LES AFFECTIPONS DU TUBE DIGESTIF
7.1. Les gastro-entérites infantiles
7.2. Les diarrhées
7.3. Les constipations
7.4 Les vomissements
7.5 Les parasitoses intestinales
7.6 2.2. Les intoxications
CHAPITRE HUITIEME : LES AFFECTIONS DE LA SPHERE O.R.L.
8.1. La rhino pharyngite
8.2 Les otites
8.3. Les angines
CHAPITRES NEUVIEME : LES AFFECTIONS RENALES
9.1 Les infections urinaires
9.2 Les glomérulonéphrites
9.3. Le syndrome néphrotique
9.4. L’urétrite
9.5. L’insuffisance rénale
CHAPITRE DIXIEME : LES AFFE CTIONS DERMATOLOGIQUES
11.1. L’érythème fessier
11.2. L’impétigo
11.3. La gale
INTRODUCTION
A. OBJECTIFS
- GENERAL
A la fin du cours, l’élève doit être capable d’acquérir les connaissances relatives aux maladies infantiles.
- OBJECTIFS SPECIFIQUES
- D’expliquer les différentes pathologies du nouveau-né et de l’enfant
- De poser les diagnostics par les examens cliniques et para clinique appropriés
- Décrire les manifestations pathologiques courantes à la naissance
- Déterminer la gravité de la maladie et l’urgence du traitement§ et savoir adresser à temps l’enfant au spécialiste
- D’administrer les soins infirmiers en fonction de besoin de l’enfant
- Promouvoir les actions de préventions pour toutes les maladies courantes
- Eduquer la mère de l’enfant
B. DEFINITIONS
Définition de la pédiatrie : c’est une branche de la médecine qui traite de maladies des enfants.
Définition de l’enfant : Un être humain dans l’âge varie de 0 à 18 ans
C. SUBDIVISION DE LA PEDIATRIE :
- Néonatologie
- Gastro-entérologie
- Néphrologie
- cardiologie pédiatrique
- Pneumologie pédiatrique
- Hématologie
- Neuro-Pédiatrie
-Pathologie infectieuse et parasitaire
-Chirurgie Pédiatrique
CHAPITRE PREMIER : SEMIOLOGIE PEDIATRIQUE
1.1 Examen du nouveau-né
1.2 Examen du nourrisson et du grand enfant
1.1 Examen du nouveau-né
Le nouveau-né doit avoir un examen clinique avant qu’il ne soit transféré dans le service des suites de couches avec sa mère. Un examen plus complet sera effectué dans les jours suivants.
Il est prévu que tout nouveau-né peut bénéficier dans les 24 premières heures de vie d'un premier examen clinique détaillé ; Un examen médical est de toute façon obligatoire au cours de 6 premiers jours de vie, qui donne lieu à l’établissement d’un certificat de santé.
Il est réalisé après lavage soigneux des mains et port d'une sur blouse, chez un nouveau-né nu et calme, dans de bonnes conditions thermiques (rampe chauffante) et d'éclairage (lumière du jour au mieux), en commentant son déroulement aux parents.
A) L’objectif de ce premier examen est triple :
• Affirmer que l’enfant est né à terme
• s’assurer de l’absence de pathologie vitale respiratoire ou cardiaque (cyanose, détresse respiratoire, ou neurologique (troubles de conscience, hypertonie…).
• dépister des anomalies et malformations, le plus souvent externes et donc facilement repérables, nécessitant soit une prise en charge rapide avec l’appel du pédiatre, soit une information auprès des parents des signes d’appel échographiques peuvent orienter l’examen.
Le moment, les modalités, et le lieu de l’examen clinique, dans les deux premières heures, doivent être prévus dans chaque maternité : la plupart des centres mettent en place cet examen avec une table d’examen dans la salle de naissance en cas de naissance par voie basse, ou sur la table de réanimation en cas de naissance par césarienne.
La personne habilitée est essentiellement la sage-femme responsable de l’accouchement.
Une traçabilité de cet examen doit apparaître dans un document.
B) Enquête anamnestique (étapes)
Elle est indispensable pour une bonne prise en charge adaptée à chaque nouveau-né car les résultats de cette enquête permettront d'orienter l'examen du nouveau-né en fonction des éléments susceptibles de retentir sur l'état de l'enfant.
Les renseignements seront pris auprès des parents, de l'équipe obstétricale, du médecin de famille.
1 - Antécédents familiaux :
• maladie héréditaire familiale,
• décès inexpliqué en période néonatale, risque de maladie métabolique,
• notion de consanguinité.
2 - Antécédents maternels :
Maladie antérieure à la grossesse pouvant, directement ou par l'intermédiaire du traitement, avoir un effet sur le fœtus.
3 - Déroulement précis de la grossesse :
• modalités de surveillance,
• examens para cliniques (échographies, sérologies : rubéole, toxoplasmose, Hbs, HIV),
• âge maternel :
o si supérieur à 35-40 ans : risque d'anomalies chromosomiques,
o si inférieur à 18 ans : risque de prématurité, d'hypotrophie,
• recherche de groupes sanguins et de facteurs rhésus pouvant entrainer un risque d'incompatibilité fœto-maternelle,
• conditions socio-économiques :
o si mauvaises : augmentation du risque de prématurité, d'hypotrophie,
• gémellité : risque de prématurité, d'hypotrophie, de difficultés obstétricales,
• métrorragies : risque d'anémie,
• diabète maternel mal équilibré :
o risque de gros bébés, de prématurité, d'hypoglycémie, de malformations,
• HTA - toxémie gravidique :
o risque d'hypotrophie, de souffrance neurologique.
• Infections :
o virales en début de grossesse : risque d'embryo-foetopathies
o bactériennes en fin de grossesse : risque d'infection materno-foetale et prématurité.
• prise de médicaments :
o en début de grossesse : risque d'embryopathie
o en fin de grossesse : risque d'intoxication
• Intoxication : tabac, alcool, autres drogues :
o risque de malformations, de souffrance neurologique, de syndrome de sevrage.
En pratique, toute pathologie maternelle pendant la grossesse devra être connue.
4 - Déroulement précis de l'accouchement
• Terme théorique
o prématurité : risque d'hypothermie, d'hypoglycémie, d'hypocalcémie, de détresse respiratoire, d'hémorragie intra-crânienne.
o post maturité : risque de souffrance neurologique, d'inhalation de liquide amniotique.
• rupture des membranes amniotiques de plus de 12 heures : risque d'infection.
• hydramnios - oligoamnios : risque de malformations.
• durée et progression du travail
• éventuelles manœuvres instrumentales
• voie basse ou césarienne (indication).
• le liquide amniotique teinté, les anomalies du rythme cardiaque fœtal, du doppler fœtal sont des signes de souffrance neurologique.
• pathologie funiculaire : risque d’hypoxie-anoxie
• drogues maternelles, anesthésie
• état du placenta.
C) Premier examen en salle de naissance –
1 - aspect du nouveau-né
A l'inspection on notera la qualité de la peau (finesse, sécheresse, desquamation), la coloration globale (rose, arthrosique, pâle, cyanosée, ictérique), la coloration des extrémités (roses, ongles cyanosés, extrémités cyanosées dans leur ensemble). L'acrocyanose des extrémités est physiologique durant les 24 premières heures ; elle est majorée par l'hypothermie, et alors associée à une cyanose péribuccale. Une érythrose est habituelle. La peau est recouverte de vernix caseosa , produit blanc graisseux qui prédomine dans les plis.
2 - La respiration
L'examen débute par l'inspection : la fréquence respiratoire au repos est comptée sur une à deux minutes ; les valeurs normales varient de 35 à 50/min. Au-delà de 60/min, on parle de tachypnée ou polypnée ; en deçà de 30/min, des apnées sont à craindre. Des variations du rythme respiratoire peuvent être observées selon les phases de sommeil : accès bref de polypnée avec mouvements oculaires dans le sommeil paradoxal ; la fréquence respiratoire se normalise ensuite rapidement. Le thorax se soulève symétriquement. La respiration est de type abdominal. Le temps inspiratoire est égal au temps expiratoire. Le nouveau-né respire bouche fermée, sauf pendant les cris.
L'auscultation note le caractère symétrique du murmure vésiculaire, l'absence de râles.
La percussion est sonore et symétrique.
L'existence d'un ou plusieurs des éléments suivants est pathologique :
• Une fréquence respiratoire > à 60 par minute,
• Une pause respiratoire (apnée) dont la durée dépasse 20 secondes,
• Des signes de lutte traduisant une détresse respiratoire, cotés par le score de Silvermann
3 - Le cœur et les vaisseaux
L’examen se fait avec un stéthoscope adapté au nouveau-né.
A l'auscultation cardiaque, les bruits du cœur sont mieux perçus au bord gauche du sternum. Le rythme est régulier ; des extrasystoles isolées sont possibles. La fréquence cardiaque, comptée sur une minute, est normalement comprise entre 120 et 150 par minute avec une variation en fonction de l’activité du nouveau-né
Une bradycardie persistante, définie à terme par une fréquence cardiaque < 80/min, impose une surveillance cardioscopique et un bilan étiologique. Une tachycardie permanente > 160/min fait rechercher un trouble du rythme, des signes d'insuffisance cardiaque, d'infection, d'hyperthyroïdie, d'intoxication médicamenteuse ou de sevrage ; elle justifie examens complémentaires et surveillance médicalisée. Un souffle systolique, fonctionnel et bénin, endapexien, irradiant aux bases pulmonaires, est possible ; il régresse spontanément. Un souffle sous-claviculaire gauche est parfois audible dans les 48 premières heures du fait de la perméabilité persistante du canal artériel. La palpation des pouls fémoraux se fait sur des membres inférieurs étendus, avec l'index à plat sur les cuisses, la pulpe étant dans le creux inguinal. Ils doivent être d'amplitude égale aux pouls huméraux, ce qui élimine une coarctation de l'aorte.
La prise de la tension artérielle est indispensable en cas d'anomalie de palpation des pouls périphériques.
La TA systolique normale du nouveau-né est de 50 (°} 12) mm de mercure.
La circulation périphérique capillaire est appréciée par le temps de recoloration d'une zone cutanée comprimée pendant quelques secondes. Il est normalement inférieur à 3 secondes.
4 - L'abdomen et les fosses lombaires
Le premier méconium est émis avant la 36ème heure de vie (tenir compte d'un liquide amniotique teinté et méconial), le transit est régulier (renvoi cours allaitement) ; il n'y a pas de vomissement ou de régurgitations vertes. A l'inspection, un ballonnement doit faire évoquer un syndrome occlusif ; vérifier la perméabilité anale, la place du sphincter, et l'absence de fistule périnéale. L'auscultation recherche des bruits hydro-aériques. Lors de la palpation, la paroi est souple, indolore ; aucune masse n'est palpable ; le foie déborde normalement le xiphoïde de 2 cm, et de 5 cm au maximum le rebord costal droit sur la ligne mamelonnaire. Toute rate largement palpable est pathologique.
Les fosses lombaires sont libres ; le pôle inférieur des reins peut toutefois être palpable, surtout à gauche. L'émission des premières urines se fait normalement avant H48. Un dépôt orangé dans les urines, dû aux cristaux d'urate de soude, est fréquent et bénin dans les premiers jours de vie. Il faut le différencier d'une hématurie par bandelette réactive et/ou cytologie urinaire. Un globe vésical doit faire observer le jet mictionnel : il est normalement franc chez le garçon. En son absence, on évoque un obstacle urétral.
Les orifices herniaires sont libres. Le diastasis des droits ou hernie de la ligne blanche réalise un bombement sus-ombilical palpable et/ou visible au moment des cris ; bénin, il involue spontanément.
5 - Examen génito-urinaire et périnéal.
A ce stade d'examen précoce, l’objectif est de vérifier qu'il n'y a pas d'ambiguïté des organes génitaux externes.
Toute ambiguïté sexuelle doit être reconnue rapidement et prise en charge dès les premières heures de vie.
Elle pose deux problèmes :
• Ne pas déclarer abusivement un sexe déterminé
• Ne pas méconnaître une hyperplasie congénitale des surrénales mettant la vie de l'enfant en danger.
L'examen minutieux de la région périnéale, permet de vérifier l'absence de toute anomalie du bas appareil (uro)-digestif.
Un anus normal doit avoir tous les caractères suivants :
• Situé sur la ligne médiane,
• À environ 2 cm de la fourchette vulvaire ou de l'extrémité du raphé scrotal,
• Être pigmenté et présenter des plis radiaires,
• Être contractile (stimulation douce),
• Être perméable sur plusieurs centimètres (à la sonde),
• Seul orifice dans la région
Chez le garçon :
Le scrotum est plus au moins plissé avec un raphé médian. Les testicules peuvent être palpes dans les bourses ou à l'anneau. On vérifie la taille de la verge et la position de l'orifice urétral (épispadias ou hypospadias ). Il existe presque toujours un phimosis.
Une hydrocèle est fréquente et régresse spontanément.
Chez la fille :
Petites lèvres et clitoris sont transitoirement hypertrophies. Il faut vérifier les orifices urétral et vaginal, la distance ano-vulvaire. On recherche une éventuelle imperforation de l'hymen.
6 - Examen des membres
Il faut vérifier par un examen bilatéral et comparatif :
• L’intégrité morphologique et la longueur des membres,
• L’absence de déformations des extrémités, mains et pieds,
• Le bon fonctionnement des articulations par l’examen des amplitudes,
• L’absence de paralysie d’une partie ou de tout un membre par l’examen de la mobilité spontanée et provoquée.
6 . 1 - L’examen des membres supérieurs
On commencera par l'examen des membres supérieurs dans le but de :
1. Diagnostiquer une malformation.
2. Vérifier la souplesse de l’épaule, du coude et des doigts.
3. Dépister une paralysie du plexus brachial.
4. Eliminer une fracture de la clavicule.
6 . 2 - L’examen des membres inférieurs
La conduite de cet examen a pour objectifs de :
1. Reconnaître une grande malformation.
2. Reconstruire la position fœtale.
3. Rechercher une malformation ou une malposition des pieds.
6.2.1 L'examen des pieds
Il est important de réaliser attentivement cet examen car les pieds sont :
1. le siège fréquent de malformations.
2. le témoin de malposition intra-utérine.
3. le reflet des anomalies du système musculaire, neurologique périphérique et neurologique central.
7- Examen neurologique
Il s'effectue chez un enfant vigilant :
- La vision
- L'audition
- Le comportement du nouveau né
- Le tonus permanent ou passif (L'examen permet de vérifier l'hypertonie physiologique de l'enfant à terme).
- Le tonus actif
- Les reflexes primaires ou archaïques.
8 - Détermination âge gestationnel
1 - Définitions
La durée de la grossesse est calculée en semaines d'aménorrhée (donc à partir du 1er jour des dernières règles).
• Nouveau-né à terme : né entre 37 et 42 semaines de gestation (259 à 293 jours)
• Nouveau-né prématuré : né avant 37 semaines de gestation (< ou = 258 jours).
• Nouveau-né post mature : né après 42 semaines de gestation (> ou = 294 jours).
2 - Détermination de l'âge gestationnel
2 . 1 - Les critères obstétricaux :
• La date de début des dernières règles permet de dater de façon assez certaine le début de la grossesse mais :
o n'est pas toujours connue,
o pas toujours fiable quand les cycles sont irréguliers ou qu'il y a eu des saignements en début de grossesse.
La courbe de température donne la date d'ovulation, mais elle est rarement faite.
• L’échographie fœtale précoce : faite avant 12 semaines de gestation, les mesures du fœtus par échographie permettent de dater la grossesse à 5 jours près.
• Autres critères obstétricaux :
o la mesure de la haute utérine,
o l'examen de certains composants du liquide amniotique.
2 . 2 - Les critères pédiatriques :
L'évaluation pédiatrique de la maturité va être comparée à l'âge gestationnel annoncé par les obstétriciens :
2.2.1. Les critères morphologiques :
Ils permettent une appréciation de l'âge gestationnel à l'inspection de l'enfant.
Le score de Farr (Tableau I), permet de coter différents éléments morphologiques (aspect de la peau, oedèmes, lanugo, aspect des oreilles, organes génitaux externes, tissu mammaire, plis plantaires). Ces éléments sont cotés de 0 à 4 puis le total comparé à des abaques donne un âge gestationnel.
2.2.2. Les autres critères pédiatriques :
Ils sont rarement effectués en pratique (âge électroencéphalographique, âge visuel,...)
9 - Utilisation des courbes de croissance
- Les mensurations du nouveau-né
Le poids, la taille et le périmètre crânien seront mesurés systématiquement pour chaque nouveau-né, puis comparés à des courbes de référence.
Les courbes audipog
Chaque nouveau-né est "classé" en fonction des deux critères :
• maturité (à terme, prématuré, postmature),
• trophicité (eutrophique, hypotrophique, hypertrophique).
En effet, les risques encourus et la prise en charge sont différents pour chaque catégorie.
Le nouveau-né à terme a :
• un poids moyen de 3300 g,
• une taille moyenne de 50 cm,
• un périmètre crânien moyen de 35 cm.
Conclusion
La confirmation, par ce premier examen « en salle de naissance », que l'enfant est le produit d'une grossesse et d'un accouchement sans risque grave, qu'il est mature et eutrophique, que son adaptation immédiate à la vie aérienne a été satisfaisante et qu'il n'est porteur d'aucune anomalie immédiatement menaçante permet d’envisager son retour en chambre avec sa mère.
1.2 Examen du nourrisson et enfant
a) Objectifs :
• Connaître le «normal (Croissance, développement, alimentation...)
•Reconnaître «l’anormal»
•Savoir mener un examen physique complet
•Démarche adaptée aux différents âges :
•Nourrisson: 0- (1-3) ans
•Enfant d’âge préscolaire: 2-6 ans
•Enfant d’âge scolaire
•Adolescent
•Observer, écouter, évaluer, interroger et comprendre
•Transmettre un sentiment de confiance : Confiance en soi de l’examinateur
–Se présenter
b) motif de consultation
c) histoire de la maladie (maladies, interventions chirurgicales, traitements actuels)
d) ATCD personnels (carnet de santé)
– Déroulement de la Grossesse et de l’Accouchement
– Antécédents périnataux :
•P, T, PC à la naissance, Cris immédiat, score d’APGAR, Séjour en maternité
- Néonatologie, alimentation, vaccinations, allergies, croissance et développement psychomoteur.
•ATCD familiaux (arbre généalogique)
– Origine ethnique
– Consanguinité des parents
– Etat de santé parents, grand parents, causes de décès
– Fratrie
•environnement familial et social (situation familiale, ethnie, professions des parents,...)
e) Examen pédiatrique
•complet, orienté en fonction de l’âge, en écoutant les parents
•Chronologie
•Identifier le motif de consultation
•Préciser la plainte
•Anamnèse (poursuivie pendant l’examen)
•Observation
•Examen habillé (auscultation...)
•Déshabillage par la mère
•Examen clinique systématisé
•Examens instrumentaux à la fin (abaisse langue, otoscope..)
•Report des informations sur le dossier et des éléments objectifs principaux sur le carnet de santé
f) Examens complémentaires
g) pronostics, attitude thérapeutique.
h) Approche de l’enfant
•Approche progressive ( difficile entre 1an et 3 ans): ne pas l’ignorer, ne pas s’imposer.
•Toujours un temps d’observation sur les genoux de sa mère
•Appeler l'enfant par son prénom et s’adresser directement à lui
•Préserver le contact physique mère-enfant
•Ne pas se tromper sur le sexe
•Pas de déshabillage initial
•Mains réchauffées
•Très tôt, il faut être respectueux de la pudeur de l’enfant
•S’adresser aux parents en adulte
Trucs
•NN: contenir succion bercement
•Jeu («coucou», attraper le stétho, donner un «doudou»...)
•Humour pour les plus grands
•Eviter le «parlé bébé» mais utiliser un langage compréhensible par l’enfant
1.3 Rappel sur le développement psychomoteur et psychoaffectif de l'enfant
________________________________________
A) Définition
Le développement psychomoteur et psychoaffectif de l’enfant est un processus dans lequel l’enfant passe de la dépendance totale au niveau adulte.
B) Le développement de l'enfant
• Première enfance 0 à 12 mois
• Seconde enfance 1 à 3 ans
• La période préscolaire 3 à 6 ans
• La période scolaire 6 ans à la puberté
• L’adolescence puberté à l’adulte
C) Le développement moteur
L’homme ne sait pas marcher avant plusieurs mois.
• 4 mois : Allongé sur le dos, sur le côté, sur le ventre. Se redresse et s’appuie sur les mains une fois mis sur le ventre.
• 6 mois : coordination main-œil et pied-œil. Tient assis.
• 10 mois : se tient debout avec appui, déplace un pied.
• 15 mois : se précipite en avant pour marcher. Se lève. Tient debout.
• 18 mois : court sur la pointe des pieds. Pousse du pied un objet.
• 24 mois : toujours en mouvement, recherche d’équilibre. Monte et descend un escalier.
D) Le développement affectif
L’attachement du nourrisson à sa mère s’établit suivant cinq comportements :
• Sucer.
• S’accrocher.
• Suivre.
• Pleurer.
• Sourire.
C’est durant l’enfance qu’apparaît le Complexe d’Œdipe. L’enfant aime le parent de sexe opposé et est hostile à l’autre : le garçon aime sa mère et est hostile à son père – la fille aime son père et est hostile à sa mère.
E) Le développement sexuel
Le développement de la libido chez l’enfant s’établit sur cinq stades :
• Stade oral : plaisir lié à la succion, l’ingestion des aliments.
• Stade anal : plaisir lié au contrôle du sphincter.
• Stade phallique : complexe d’Œdipe.
• Période de latence.
• Stade génital : masturbation.
F) Le développement intellectuel
• Naissance : activité réflexe (succion).
• 8 mois : coordination sensorio-motrice (“je fais et je constate”).
• 12 mois : apparition des actes intentionnels (“je veux le résultat et je fais”).
• 16 mois : exploration active (tâtonnement).
CHAPITRE DEUXIEME : LES PATHOLOGIES NEO-NATALES
2.1. Les traumatismes liés à l’accouchement
2.1.1 Les lésions traumatiques bénignes :
La bosse sero sanguine : c’est un œdème des tissus mous du cuire chevelu formé par l’effusion de sérum et résultant d’une pression sur cette partie pendant le travail de l’accouchement.
Les hémorragies sous conjonctivales et les pétéchies de la tête et du cou
Cephalohematome : c’est une accumulation du sang entre le périoste et l’os pariétal.
CAT. Ne rien faire, car la résorption est spontanée dans 4-6 semaines.
2.1.2 Les lésions traumatiques graves
Hémorragies sous- durales
Hémorragies intra ventriculaire/ intra crânienne
Hémorragies sous arachnoïdiennes
CLINIQUE :
- Cri faible et intermittent ou perçant et aigu
- Asphyxie
- Troubles de la succion
- Convulsions
- Mouvement violant des membres
- Faciès anxieux avec yeux grandement ouvert
- Cyanose, réflexe faible
- Fontanelle bombée
- Température élevée
PRONOSTIC : Dépend de l’étendu de la lésion et les enfants sont sujet à des troubles des comportements, à l’épilepsie et au retard mental.
2.1.3 Les lésions des os
Fracture de la clavicule : caractérisée par une limitation des mouvements, abolition des réflexes de Moro du coté atteint et la crépitation
Fractures de : humeurs, fémur, crâne sans oublier les luxations.
Ces fractures sont souvent secondaires à l’application de forceps ou à la compression sur la symphyse pubienne, le promontoire et les épines ischiatiques de la mère.
2.1.4 Les lésions des muscles
Hématome de sterno-cléido-mastoïdien, ceci est fréquent lors des présentations siège et peut apparaître à la troisième semaine de la vie comme une masse dans la partie moyenne des muscles.
CAT : hyper extension passive des muscles atteints (cou) à mainte reprise.
2.1.5 Les lésions nerveuses
Paralysie Faciale néo-natale : elle est due à l’application de forceps et provoque une de formation de la face et ne peut forcement être due à un traumatisme à la naissance, mais résulte parfois d’une pression intra-utérine surtout si le bébé avait une position anormale.
Paralysie du plexus brachial :
Une asymétrie de mouvements, de gesticulation spontanée ou provoquée fera craindre une paralysie obstétricale du plexus brachial et une fracture de clavicule. Il faut alors savoir la position intra utérine, les éventuelles difficultés rencontrées par la sage-femme.
La paralysie du plexus brachial peur être une complication obstétricale traumatique ou la séquelle d’une posture anténatale voire les deux. Elle correspond à l’atteinte des racines C5, C6, C7, C8, D1 et se manifeste par un tableau de paralysie flasque totale ou partielle du membre.
Dans les atteintes limitées C5-C6, il n’existe aucun déficit de la fonction de la main. La provocation du test du grasping (fermeture des doigts stimulée) permet de vérifier l’intégrité des fonctions des fléchisseurs des doigts.
Paralysie faciale:
Se manifeste par une mobilité d’un seul coté de la figure, lorsque le bébé pleure la bouche est attirée du coté sain et l’œil reste habituellement ouvert du même coté.
2.1.6 Les lésions des viscères
- Foie : hématome sous capsulaire avec anémie aiguë
- Hématome des surrénales : choc
2.2. Pathologies liées à l’âge gestationnel et au poids
2.2.1 PREMATURE
2.2.2 DYSMTURE
2.2.3 MACROSOMIE
2.2.1 PREMATURE
A) Définition
Enfant né avant 37 semaines d'aménorrhée (avant terme) .
B) Types des prématurés
Prématuré vrai
Prématurissime
Plus grand prématuré
C) Étiologies
1. Maternelles
• grossesse multiple
• placenta prævia
• malformations et positions utérines
• béance cervico-isthmique
• maladies maternelles (toxémie, HTA, cardiopathie, diabète sucré,malnutrition)
• Infections uro-génitales
• Insuffisances hormonales
• Allo-immunisation.
2. Fœtales
• Malformations fœtales
• Anomalies chromosomiques
• Fœtopathies.
3. Facteurs favorisants
• Primiparité,multiparité
• âge <18 ans > 35 ans
• Taille <50 Kgs et taille < 15O cms
• Bas niveau socio-économique
• activité excessive et stress
• accident gynécologique
• grossesse illégitime
• maman ne faisant que des prématurés...
Clinique
• aspect fragile
• petit poids et taille
• bien proportionné
• faible agitation
• peau érythrosique (fine voire transparente)
• panicule adipeux sous cutané minime
• tégument doux
• oedèmes des extrémités
Immaturité Risques (maladies) surveillance
Thermorégulation Hypothermie (acidose, apnée) - prévenir le refroidissement à la naissance (incubateur)
- surveillance de la température toutes les 4 H en axillaire
- tunnel (éviter la déperdition de chaleur)
- bonnet
Centres respiratoires - pauses et apnées
- bradycardie et cyanose
- hypoxie =séquelles neuro
- surveillance respiration par monitorage
- surv apparition de signes de lutte respiratoire
- aide respiratoire (Hood, ventilation assistée)
-bonne position du thorax
- tension et coloration
Pulmonaires risque de maladie des membranes hyalines = détresse respiratoire
Fragilité vasculaire risque d'hémorragie surtout cérébrale traitement à la vitamine K
Hépatique - ictère physiologique constant ou prolongé plus ou moins grave (environ 15 j)
- hypoglycémie (faible quantité de glycogène dans le foie)
- hémorragie par baisse des facteurs de coagulation - surveillance du taux de bilirubine
- coloration du bébé
- surv de la photothérapie
- surv toutes les 3 H de la glycémie
Digestive - mécanique et sécrétoire
- retard d'élimination du méconium assez fréquent
- difficulté à ingérer des nutriments =parésie intestinale (résidu gastrique, ballonnements, régurgitation, vomissement,...)
- nécrose intestinale (entérite ulcéronécrosante) - date et heure du méconium
- poids
- aspect des selles
- en cas d'entérite:
vomissements bilieux
état de choc
arrêt immédiat de l'alimentation entérale et mise sous aspiration digestive (chirurgie si nécrose)
Appareil hématopoïétique anémie
Rénale - difficulté à concentrer ses urines
- oedèmes fréquents
- surveillance de l diurèse
- ECBU
Système nerveux - hypotonie
- réflexes archaïques en baisse selon le degré de prématurité - surveillance du comportement
- signes anormaux (convulsions) à signaler
Immunitaire - sensibilité aux infections :
fragilité de la peau
escarres
poche à urine
- asepsie
- attention aux postures
Préparation du box
Incubateur
• Maintenir une température constante chez l'enfant. = environ 36°5.
• Air humidifié = eau stérile ou eau chlorexidine.
• Draps stériles ; couches stériles.
• Matériel de surveillance prêt : scope cardio-respiratoire
Matériel de réanimation
• Masque et ballon avec manomètre O2.
• Respirateur (air humidifié et réchauffé) : les pressions et l'O2 sont des prescriptions. Vérifier la température du réchauffeur et l'humidification.
• Aspirateur réglé à -300 mmhg prêt en permanence. Les sondes d'aspiration sont à usage unique. Un enfant intubé est aspiré toutes les 3 à 4 heures environ.
• Pompe à perfusion prête 2 pousses seringues prêts.
• Une sonde gastrique une moustache (sparadrap).
• Tout le matériel de prélèvement thermomètre mètre ruban.
• Blouses de boxe.
2.2.3 La macrosomie
La macrosomie fœtale désigne, à la naissance, un bébé dont le poids dépasse 4 kg et, durant la grossesse, un bébé présentant des dimensions dépassant des valeurs normales maximales c'est-à-dire, pour les spécialistes en pédiatrie, le 90e percentile (visible sur une courbe).
Ceci signifie qu'un bébé atteint de macrosomie fœtale a avant tout le diamètre de son abdomen, et plus précisément le diamètre transversal appelé DAT, plus élevé que la moyenne ainsi qu'une circonférence de son abdomen (son ventre) également importante.
Signalons d'emblée qu'un bébé dépassant les 4,8 kg représente un danger pour lui-même et pour la mère.
L'échographie anténatale (avant la naissance) permet donc non seulement de mettre en évidence le diagnostic et de faire la différence entre une macrosomie fœtale harmonieuse (l'ensemble de l'enfant est concerné) et une macrosomie dysharmonieuse concernant essentiellement une augmentation du diamètre transversal de l'abdomen (dépassant le 90e percentile), alors que les dimensions (biométrie) céphalique (du crâne) et fémorale (du fémur) sont normales.
Dans la majorité des cas les macrosomie fœtales constitutionnelles sont harmonieuses (rapport PC/PT est supérieur à 1) . Ceci concerne 90 �es cas alors que les macrosomies des grossesses de la mère diabétique sont généralement dysharmonieuse (60 �es cas (rapport PC/PT< ou égal à 1).
Les causes de la macrosomie fœtale sont :
- le diabète gestationnel c'est-à-dire le diabète survenant durant la grossesse.
- la multiparité (femme ayant accouché plusieurs fois).
- Les femmes ayant déjà accouché d'un bébé macrosome risquent à nouveau de présenter une macrosomie foetale.
- La femme obèse a d'autant plus « de chance » d'accoucher d'un enfant macrosome que sa prise de poids est importante c'est-à-dire dépassant 15 kg.
- Le dépassement de terme.
- La taille des parents, leur poids de naissance, la parité et/ou l'ethnie sont des facteurs génétiques déterminants.
Les complications susceptibles de survenir en fin de grossesse, la mort du foetus.
Les complications liées au diabète sont l'acidose, l'hyperglycémie, la polyglobulie et l'hyperbilirubinémie.
Les complications susceptibles de survenir durant le travail c'est-à-dire l'accouchement lui-même sont avant tout une dystocie des épaules (difficulté de passage des épaules) un allongement de la seconde partie du travail, une nécessité d'extraction par instrument, un traumatisme du foetus lui-même. Ces complications sont susceptibles d'aboutir à des fractures de la clavicule, de l'humérus (généralement sans gravité), à une élongation du plexus brachial (nerfs à la racine du bras). L'asphyxie du foetus est également possible pendant le temps d'extraction c'est-à-dire le moment nécessaire pour retirer l'enfant de l'utérus. D'autre part des atteintes cérébrales avec les répercussions neurologiques que l'on imagine (convulsions, retard mental) surviennent quelquefois également.
Les complications survenant chez la mère sont celles liées à la césarienne, à la déchirure du périnée et aux hémorragies dues à la délivrance c'est-à-dire en quelque sorte l'accouchement lui-même. Plus tardivement la mère peut éventuellement présenter des troubles de la continence urinaire (fuite d'urine) et anale (fuite d'excréments) ainsi qu'un prolapsus.
Les nouveau-nés de mère diabétique présentent:
• L'hypoglycémie suite à l’hyperinsulinisme fœtal secondaire à l'hyperglycémie maternelle.
• Les nouveau-nés de mère diabétique insulino-dépendante sont macrosomes, bouffis, érythrosiques, souvent hypotoniques ; ils ont généralement une hypertrichose et une hépatomégalie.
Les malformations cardiaques (atrésie pulmonaire, transposition des gros vaisseaux, communication inter-ventriculaires, coarctation de l'aorte),
Les malformations neurologiques (anencéphalie, myélo-méningocèle)
Le traitement passe bien entendu avant tout par la prévention (surveillance de la biométrie fœtale). L'échographie du foetus, le rythme cardiaque de celui-ci ainsi que la glycémie de la mère sont importants à surveiller (voir monitoring fœtal).
Au moment de l'accouchement la césarienne n'est pas automatique mais seulement effectuée pour certaines macrosomie ou bien quand il existe une dystocie des épaules. Le déclenchement de l'accouchement à type préventif (avant terme) est quelquefois nécessaire.
2.3 L’infection néo-natale
A. Généralité
L'infection néonatale est une cause majeure de morbidité et de mortalité. Elle intéresse plus de 1�es naissances et 10 à 15�es nouveau-nés admis dans une unité de soins intensifs.
B.Mécanisme
On distingue trois mécanismes chronologiques de contamination des infections néonatales :
- Pendant toute la vie intra-utérine ou grossesse, l'embryon puis le foetus risquent d'être atteints par différents agents infectieux portés par la mère ,les bactéries, virus ou parasites. On parle d'"embryo-foetopathies". La contamination ante-natale du foetus peut se faire par voie hématogène par l'intermédiaire du cordon et du placenta ou surtout par voie ascendante à travers le col de l'utérus
-Au cours de la période périnatale, les infections bactériennes sont fréquentes et graves ce sont les infections anténatales et per natales (pendant l’accouchement). La contamination per-natale peut se produire en cas de rupture prématurée de la poche des eaux facilitant l'infection du liquide amniotique par les germes vaginaux, ou au moment du passage dans la filière génitale infectée. Le nouveau-né est contaminé par déglutition ou inhalation des germes et les manifestations cliniques apparaissent quelques heures ou quelques jours après la naissance
-Après la naissance
Le nouveau-né sain à la naissance est susceptible d'être infecté après sa naissance si les règles d'hygiène ne sont pas respectées. Les sources d'infection sont diverses.
Une septicémie avec localisations suppurées méningées, respiratoires, rénales ou articulaires est possible à partir d'un cathéter ou d'un matériel de perfusion. Les manœuvres de réanimation sont une source importante de contamination. L'alimentation par gavage et les biberons peuvent provoquer des infections par voie digestive. Les mains du personnel de maternité peuvent être contaminées par le contact avec d'autres nourrissons, le linge, les lavabos, les vêtements, le matériel etc...
C.Signes
• Une altération de l'état général avec teint gris, pâleur, ictère précoce ou prolongé, oedèmes ou sclérème, hypothermie ou fièvre ; pleurs incessantes et cris ;
• Une augmentation de volume du foie et de la rate (hépatosplénomégalie)
• Des signes cutanés purpura, érythème, bulles...
• Des troubles respiratoires apnées, polypnée d'acidose...
• Des troubles digestifs refus de boire, vomissements, diarrhée, météorisme abdominal, stagnation de la courbe pondérale...
• Des troubles du comportement geignements continus...
• Des troubles neurologiques gesticulation pauvre, enfant trop endormi ou au contraire hyper-excitable, asymétrie ou disparition d'un réflexe archaïque, convulsions, anomalies du tonus etc...
En pratique, tout nouveau-né qui va mal est suspect d'infection néonatale jusqu'à preuve du contraire.
L'infection bactérienne peut provoquer la mort in utero ou l'accouchement prématuré. Les signes cliniques d'infection sont très précoces chez le nouveau-né.
D.Etiologie
Parmi les germes les plus souvent en cause, on peut citer le streptocoque D, le colibacille, le staphylocoque, listérias monocytogène , le gonocoque, virus etc...
E. Diagnostic
Les notions suivantes doivent être recherchées lors de l'entretien avec la mère : une infection urinaire (cystite, pyélonéphrite...), une infection vaginale (pertes ou leucorrhées), une infection respiratoire (état grippal), un état fébrile inexpliqué avec des douleurs lombaires, une tentative d’avortement.
L'histoire de l'accouchement doit être minutieusement reconstituée afin de rechercher les éléments évocateurs d'infection :
- Une rupture de la poche des eaux plus de 12 heures avant l'expulsion ;
- Un liquide amniotique teinté d'emblée ou d'odeur fétide ;
- Un travail long et difficile ;
- Une réanimation du nouveau-né dans des conditions d'asepsie douteuse ;
- Une fièvre chez la mère pendant ou après l'accouchement ;
- Un aspect pathologique du placenta, du cordon ou des membranes.
- - recherche les signes de septicémie néonatale.
En pratique, tout nouveau-né qui va mal est suspect d'infection.
F.Examens et analyses complémentaires
Ils sont importants.
La numération formule sanguine peut orienter utilement le diagnostic lorsqu'il existe une anémie, une hyperleucocytose ou encore une thrombopénie (= taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3).
La radiographie pulmonaire peut montrer des signes d'infection.
La ponction lombaire est systématique chez le nouveau-né qui va mal.
On le recherche chez la mère dans le sang, les urines, les voies génitales et le placenta. Chez le nouveau-né, un frottis sur le liquide d'aspiration gastrique peut être très utile en montrant les germes à l'examen direct au microscope. On pratique également des prélèvements bactériologiques sur la peau, dans le nez, les yeux, les oreilles, la trachée, le rectum. Hémocultures et examen cytobactériologique des urines (E.C.B.U.) sont systématiques.
G.Traitement
Il est urgent car une infection peut tuer un nouveau-né en quelques heures.
-Le traitement fait appel aux associations de 3 antibiotiques à large spectre, par voie intraveineuse, en association bactéricide. Sa durée est de 2 à 4 semaines en fonction de l'évolution.
- la rééquilibration hydro-électrolytique et calorique, le maintien de l'équilibre thermique en couveuse, le maintien d'une bonne hémodynamique et d'une fonction respiratoire correcte, le traitement éventuel de convulsions ou d'un ictère, l'exsanguinotransfusion en cas de thrombopénie importante, de C.I.V.D. ou d'ictère nucléaire.
Si, après avoir débuté un traitement antibiotique, les prélèvements bactériologiques et l'évolution prouvent l'absence d'infection, celui-ci est arrêté.
Le pronostic est fonction de l'ancienneté de l'infection, de la précocité du diagnostic et du traitement, de la sensibilité des germes aux antibiotiques, de la sévérité du tableau clinique et des complications éventuelles (hémorragies cérébro-méningées, pneumothorax, C.I.V.D.).
H. La listériose du nouveau-né
La listériose est due au bacille listeria monocytogenes. Le nouveau-né peut se contaminer par voie hématogène transplacentaire, par contamination amniotique ascendante à partir du col utérin après rupture prématurée des membranes, par infection placentaire locale d'origine endométriale, par contamination durant l'accouchement, enfin par contamination post-natale par contact avec un nourrisson infecté.
Le germe ne traverse pas le placenta avant le 5° mois de grossesse et par conséquent ne provoque pas d'embryopathie. Après le 5° mois, la listériose se manifeste par une septicémie qui atteint le foetus ou le nouveau-né. Lorsque la contamination a été précoce ou massive, le foetus peut être expulsé mort, parfois macéré. La listériose serait responsable de 1,6�es avortements spontanés.
La listériose nodulaire disséminée est la plus grave forme septicémique. L'accouchement a lieu avant terme après rupture prématurée des membranes. La mère est fébrile pendant l'accouchement. Le liquide amniotique est fétide et méconial. L'enfant présente des signes de souffrance neurologique précoce (hypotonie, convulsions etc...), un teint gris et cyanosé, une détresse respiratoire, des troubles digestifs, un gros foie, une grosse rate, un écoulement nasal et oculaire, une éruption cutanée.
2.4 L’ictère néo-natal
a)Généralités
Les hématies ont une durée de vie d'environ 120 jours. À l'issue de cette période, ils sont détruits dans la rate, ce qui produit de la bilirubine libre. La bilirubine libre est toxique (neurotoxicité) tant qu'elle n'est pas captée par l'albumine. Une fois captée, la bilirubine libre est transportée dans le foie où elle est conjuguée ce qui forme la bilirubine conjuguée (non toxique). Cette substance donne sa couleur jaune à l'urine et aux selles.
Un ictère ou jaunisse est causé par la présence excessive de bilirubine (qui peut être libre ou conjuguée) dans le sang humain.
b) Physiopathologie
La bilirubine est le produit de dégradation de l'hème (constituant de l'hémoglobine) transporté dans le sang en association avec l'albumine jusqu'au foie où il est capté par les cellules du foie (hépatocytes) puis conjugué et excrété dans la bile par celles-ci afin d'être ensuite éliminé dans les selles.
La bilirubine est donc dite libre (ou indirecte) jusqu'à la conjugaison hépatique, puis conjuguée (ou directe) ensuite. La bilirubine conjuguée est soluble, elle peut donc être filtrée par le rein : un ictère à bilirubine conjuguée aura alors pour conséquence des urines foncées. Le reflux de bilirubine associe souvent un reflux des acides biliaires, qui se déposent dans la peau, provoquant un prurit et une insuffisance rénale (du moment qu'ils sont, en fait, néphrotoxiques).
c)Biosynthèse de la bilirubine
Elle est produite par :
• destruction de l'hémoglobine, qui produit la globine et l'hème ;
• par l'action de l'hème oxygénase, l'hème est transformé en biliverdine ;
• par l'action de la biliverdine réductase (en) sur la biliverdine, qui produit de la bilirubine libre dans le plasma, liée à l'albumine ; les deux molécules sont charriées vers le foie par le sang, et la bilirubine y subit une glucuroconjugaison puis retourne dans le plasma à l'aide d'une molécule X (molécule de sécrétion de la bilirubine conjuguée).
Devenue soluble, la bilirubine peut être éliminée par les reins sous forme d'urobiline (qui colore les urines) ou au niveau du tube digestif où les bactéries de la flore intestinale la transformeront en stercobiline (qui colore les selles en brun).
En cas de séjour prolongé dans le tube digestif, par l'action de la β-glycoronidase, la bilirubine peut être déconjuguée et retourner vers le foie (cycle entérohépatique).
d) Etiologie
Plusieurs causes peuvent expliquer l'ictère du nouveau né :
Ictères à bilirubine libre
• Ictère « physiologique » : il n'est dû qu'à l'immaturité du foie à la naissance. Le nouveau-né possède un très grand nombre de globules rouges contenant de l'hémoglobine F (fœtale), globules qui doivent être remplacés par des globules chargés d'hémoglobine A (adulte). Cela provoque une hémolyse (destruction de globules rouges) importante en très peu de temps. Le foie n'a parfois pas encore bien développé son équipement enzymatique pour transformer toute la bilirubine libre, qui va alors s'accumuler et provoquer un ictère.
• Ictère au lait de mère : ictère peu intense observé chez un enfant nourri au sein, et qui se prolonge toute la durée de l'allaitement maternel. On peut en faire le diagnostic en chauffant le lait maternel à 60 °C avant de le donner à l'enfant : l'ictère disparaît.
• Ictères hémolytiques : chez le nouveau-né, on peut aussi retrouver des causes pathologiques. Le risque est que l'accumulation de bilirubine soit telle qu'elle en devienne neurotoxique : en effet, à partir d'un certain taux, la bilirubine franchit la barrière hémato-encéphalique et touche gravement le cerveau, entraînant un ictère nucléaire par atteinte des noyaux gris centraux de l'encéphale.
o incompatibilité fœto-maternelle, le plus souvent par incompatibilité rhésus entre la mère et l'enfant : cas le plus à risque d'ictère intense. La mère est Rh -, l'enfant Rh , avec présence d'anticorps anti-D (antiRH1) chez la mère. Les anticorps de classe IgG présents chez la mère passent le placenta et se fixent sur les hématies de l'enfant, provoquant une hémolyse. In utero, ces anticorps peuvent provoquer une anémie parfois grave mais ne provoquent pas d'ictère, la bilirubine étant éliminée par voie placentaire.
o incompatibilité ABO : mère de groupe O, enfant A ou B, mère A enfant B ou AB, mère B enfant A ou AB.
o ictère infectieux : dû à une infection du nouveau-né
o maladies des globules rouges : déficit en G6-PD, maladie de Minkowski-Chauffard
o ictère dû à la résorption d'hématomes importants : bosse séro-sanguine, céphalhématome, etc.
Ictères à bilirubine conjuguée
Un ictère cholestatique est rare chez le nouveau-né, mais reste une urgence diagnostique. Face à des selles décolorées, des urines foncées voire une hépatomégalie, l'atrésie des voies biliaires est le diagnostic à éliminer rapidement puisqu'il constitue une urgence chirurgicale. L'échographie et ou la cholangiographie peuvent aider à confirmer ce diagnostic2.
e) Les traitements de l'ictère chez le nouveau-né
• pour un ictère léger : exposer l'enfant à la lumière du jour (pas en plein soleil), et le faire téter beaucoup pour favoriser l'élimination de la bilirubine via les selles et l'urine ;
• photothérapie : on place l'enfant en couche avec protection ophtalmique sous des lampes émettant de la lumière dans la région spectrale bleue entre 420 et 490 nm, optimum à 460nm, pour que cette lumière dégrade la bilirubine ;
• médicaments : inducteurs enzymatiques (gardénal), perfusion d'albumine qui capte la bilirubine
• exsanguino-transfusion :
Indications de l'exsanguino-transfusion :
• Maladie hémolytique par incompatibilité fœto-maternelle.
• Les autres causes d'ictère à bilirubine indirect -bilirubine indirect > 200 mg/l pour les nouveau-nés à terme.
• Cas particulier de sepsis: ici, l'exsanguino-transfusion est utilisée pour baisser la bacteriémie et épurer les toxines bactériennes.
2.5 Détresse respiratoire néo-natale
2.6 La maladie hémolytique néonatale (Erythroblastose fœtale ou hallo-immunisation)
A) Physiopathologie : la maladie lorsque la mère est du rhésus négatif, le père rhésus positif et le fœtus rhésus positif.
Au moment du premier accouchement, les globules rouges du fœtus (nouveau-né) passent dans la circulation de la mère et provoque la production des anticorps anti rhésus (globules rouges du fœtus) ce qui créera les problèmes à la deuxième grossesse et autres par hémolyse des globules rouges rhésus positifs du fœtus ; ayant pour conséquence une anémie sévère défaillance cardiaque, mort fœtale ou d’un enfant avec anémie sévère ou jaunisse.
B) Clinique : anémie sévère, œdème généralisé, hepatosplenomegalie et l’ictère précoce.
C) Diagnostic : - père rhésus positif, mère rhésus négatif et l’enfant rhésus positif.
- Recherche des anticorps anti- rhésus chez la mère par coombs indirect.
- Amniocentèse pour voir s’il y a augmentation de la biluribine vers le terme de la grossesse.
E) Traitement : s’i l y a augmentation de la biluribine lors de l’amiocentèse après 32 semaines quand les poumons sont matures par la présence de la lécithine, il est important d’induire un accouchement pour prévenir la mort fœtale.
- Si Mère rhésus négatif, donner Rhogam (immunoglobulines anti- rhésus) pour détruire les globules rouges du fœtus qui entre dans la circulation de la mère au moment de l’accouchement.
- Dose : 300microgram
N.B. : À la prochaine grossesse, ne réagira pas pour sensibiliser les anticorps anti-rhésus
Couper le cordon immédiatement, faire le groupage, le coombs direct et doser l’hématocrite
2.7 Les malformations congénitales
Quelles sont les principales causes des malformations congénitales ?
Il est difficile d’identifier les causes précises des anomalies congénitales observées. À l’heure actuelle, on estime que 15 à 25 �es anomalies ont une origine génétique reconnue, et 20 à 25 �ont d’origine héréditaire multifactorielle. Les facteurs de risque environnementaux (condition maternelle, agents infectieux, alcool, médicaments, etc.) peuvent expliquer 8 à 12 �es anomalies congénitales. Finalement, on ignore la cause de 40 à 60 �es anomalies.
Ainsi, bien que l’on ait identifié certains médicaments tératogènes depuis la tragédie de la thalidomide dans les années 1960, l’exposition à ces agents ne compte que pour une faible part des anomalies congénitale. On estime que moins de 1 �eulement de ces anomalies peuvent être expliquées par l’exposition à un médicament. Les médicaments représentent néanmoins souvent une cause évitable de malformation congénitale.
Il est difficile d’identifier les causes précises des anomalies congénitales observées. À l’heure actuelle, on estime que 15 à 25 �es anomalies ont une origine génétique reconnue, et 20 à 25 �ont d’origine héréditaire multifactorielle. Les facteurs de risque environnementaux (condition maternelle, agents infectieux, alcool, médicaments, etc.) peuvent expliquer 8 à 12 �es anomalies congénitales. Finalement, on ignore la cause de 40 à 60 �es anomalies.
Ainsi, bien que l’on ait identifié certains médicaments tératogènes depuis la tragédie de la thalidomide dans les années 1960, l’exposition à ces agents ne compte que pour une faible part des anomalies congénitale. On estime que moins de 1 �eulement de ces anomalies peuvent être expliquées par l’exposition à un médicament. Les médicaments représentent néanmoins souvent une cause évitable de malformation congénitale.
2.6.1 Pied- Bot
Définition : affection congénitale ou le pied et la cheville sont en adduction forcée, le pied étant en supination.
CAT : mise en position normale à l’aide des bandes adhésives, en cas de sévérité : Plâtrage par-dessus.
Le pied bot varus équin (PBVE) est la plus fréquente (1 enfant pour 500 naissances). La déformation se situe dans les 3 plans de l’espace et associe :
• Un équin du pied.
• Un varus de l’arrière pied.
• Une adduction-supination de l’avant pied
Figure 1:
• Pied calcanéo valgus : le pied est en flexion dorsale et en éversion jusqu’à toucher la face antérieure du tibia, mais il n’y a aucune malformation osseuse. La normalisation se fait en trois à six mois grâce à un traitement domestique, par manipulations faites par la maman.
Figure 2 :
2.6.2 Spina bifida
Il est secondaire à un défaut de développement au niveau du système nerveux en forme du tube fermé (normalement les ventricules communiquent avec le creux de la moelle épinière par le canal de l’épendyme)
CAT : mettre l’enfant sur l’abdomen
Un pansement stérile si la lésion est visible.
Le spina bifida est une malformation congénitale qui apparaît dès le stade embryonnaire. Elle consiste en une malformation osseuse sous la forme d'une fissure de la partie postérieure de la colonne vertébrale, provenant d'un défaut d'ossification des vertèbres. La moelle épinière, qui passe à travers la colonne vertébrale (aussi appelé rachis), fait ainsi saillie à travers cet espace, et n'est pas fonctionnelle. Il existe deux formes de spina bifida : le spina bifida occulta en est une forme bénigne et assez fréquente qui n'est responsable d'aucun symptôme ; le spina bifida aperta, classiquement appelé spina bifida (tout court) représente la forme la plus grave de la maladie. Souvent, d'autres anomalies coexistent, que ce soit au niveau du cerveau ou d'autres parties de la moelle épinière.
Symptômes
Les symptômes provoqués par le spina bifida dépendent de la hauteur de l'atteinte. Classiquement, on observe :
• une malformation au niveau de la colonne vertébrale, visible sous la forme d'une masse rouge recouverte de peau, parfois à l'air libre, dès la naissance ;
• une paralysie située plus ou moins haut :
o peu de troubles moteurs si la lésion est très basse, au niveau des vertèbres sacrées ;
o troubles moteurs relatifs des membres inférieurs si l'atteinte est située sur les vertèbres lombaires ;
o troubles moteurs majeurs des membres inférieurs avec impossibilité de la marche en cas d'atteinte sur les vertèbres dorsales ;
.
• des troubles de la sensibilité dans les zones normalement innervées par les nerfs situés en dessous de l'atteinte ;
• des troubles urinaires et digestifs à type d'incontinence ou des troubles du transit avec constipation ;
• des atteintes génitales avec troubles de l'érection et de l'éjaculation chez l'homme.
Le spina bifida est souvent associé à d'autres anomalies, notamment l'hydrocéphalie : un excès de liquide céphalo-rachidien dans le cerveau, par défaut de son écoulement normal. Cette hydrocéphalie peut être responsable d'autres symptômes et de l'évolution vers des troubles mentaux.
Diagnostic
Le spina bifida est facile à mettre en évidence à la naissance dans sa forme grave, spina bifida aperta. Il peut même être détecté avant la naissance lors des échographies de suivi de la grossesse. Dans la forme occulta, n'étant responsable d'aucun symptôme, il est souvent découvert sur une radiographie du rachis, et ne nécessite aucune prise en charge. Des examens tels qu'une radio de la colonne vertébrale, un scanner ou une IRM permettent d'étudier plus précisément l'importance du spina bifida.
Traitement
Le spina bifina se traite par le biais d'une intervention chirurgicale pratiquée dès la naissance. Cette intervention a pour but de refermer et de réintroduire à sa place normale les structures nerveuses sorties de leur place. Néanmoins, les nerfs touchés ne peuvent être soignés. En cas d'hydrocéphalie, une dérivation doit être mise en place pour permettre l'évacuation du liquide céphalo-rachidien en excès. Dans les suites, le traitement consiste à éduquer les enfants pour leur permettre une autonomie maximale malgré leur handicap
2.6.3 Bec de lièvre
2.6.4 Atrésie œsophagienne
2.6.5 Hypospadias et Epispadias
2.6.6 Imperforation anale et vaginale
2.6.7 Polydactylie et syndactylie
- Les syndactylies : l’accolement de deux doigts est une malformation fréquente. L’examen doit rechercher d’autres anomalies des membres (épaule, main controlatérale, pieds) s’intégrant dans un syndrome général. Le traitement est chirurgical.
- Les polydactylies ou doigts surnuméraires peuvent intéresser le bord radial de la main (duplication du pouce) ou siéger sur le bord cubital (hexadactylie).
2.6.7 Anomalies de la paroi abdominale
Omphalocèle : Défaut de fermeture de l’anneau ombilical avec extériorisation des viscères abdominaux recouverts par la membrane amniotique translucide et avasculaire.
Laparoschisis (Engl. = Gastroschisis) : Défect para-ombilical droit de la paroi antérieure de l’abdomen avec éviscération de l’anse intestinale primitive.
1. LAPAROSCHISIS
Le défect étroit (1O-2Omm) de la paroi abdominale est para-ombilical et se situe dans la majorité
des cas latéralisé à droite. Le cordon ombilical est normal et le plus souvent séparé de l’orifice pariétal par un pont cutané intact.
Cette anomalie serait secondaire à un défaut de résorption pariétale au point d’entrée de la veine
vitelline, vers la 9ème semaine de la vie in utero ,il est contemporain de la réintégration de l’anse
intestinale primitive. Par le défect pariétal l’anse intestinale s’éviscère et baigne dans le liquide
amniotique.
Le liquide amniotique à pH 7 est à l’origine d’une péritonite chimique avec un épaississement
et un œdème de la paroi intestinale Le grêle extériorisé est agglutiné, plus court et recouvert d’une
membrane acellulaire. La disposition de mésentère commun (0°) est systématique. Le foie n’est quasi jamais extériorisé. Par contre il n’est pas exceptionnel de voir extériorisés l’annexe (ovaire et trompe) ou un testicule ectopique.
L’incidence des malformations associées est rare. Une étude rétrospective menée dans le
service de chirurgie pédiatrique des Enfants Malades de 36 enfants nés avec un laparoschisis a retrouvé une fente labiale et les caryotypes de tous les enfants sont normaux.
Par contre dans 10 à 25�es cas existent des lésions intestinales associées :
- Atrésie du grêle
- Nécrose iléale
- Perforation duodénale
Ces complications sont secondaires à l’obstruction, l’ischémie de l’intestin extériorisé et à l’agressivité des composantes du liquide amniotique (Urée, Potassium ...).
Diagnostic post natal
A la naissance le diagnostic est immédiatement fait par la mise en évidence d’une anse
intestinale éviscérée par un orifice para ombilical. L’implantation du cordon ombilical et le non
recouvrement total de l’intestin permet de distinguer le laparoschisis de l’omphalocèle à membrane
rompue.
Dès la naissance la prise en charge assurera :
1. la protection de la partie inférieure du corps du nouveau-né dans un sac en
plastique stérile (sac à grêle), ce qui permettra de protéger le nouveau-né :
- de l’hypothermie
- de diminuer les pertes insensibles
- diminuer le risque d’infection
- d’éviter les lésions traumatiques de l’intestin évisceré .
2. une perfusion avec des apports hydrosodés supérieur à ceux d’un nouveau--né normal (80-
60ml/kg/jour X1,5).
3. une sonde naso-gastrique pour prévenir la distension aérique de la partie extériorisée de l’intestin.
4. une antibiothérapie contre les germes Bg±, Bg-, anaérobie (Céphalosporine - aminoside).
Après la prise en charge initiale réalisée en salle de travail, l’enfant est transféré au bloc
Opératoire pour la réintégration des anses intestinales sous anesthésie générale et après intubation endotrachéale.
2. OMPHALOCELE
L’omphalocèle est une malformation congénitale de la paroi abdominale à partir de l’anneau
ombilical entraînant une non réintégration des viscères recouverts de la membrane amniotique
avasculaire. Le cordon ombilical s’insert toujours sur la membrane. On retrouve parfois entre les viscères
et la membrane des cavités contenant de la gelée de Wharton. L’anomalie pariétale est toujours
médiane, le plus souvent à hauteur de l’ombilic mais elle peut être épigastrique remontant parfois
jusqu’au sternum, associée à une fente sternale ou au contraire hypogastrique.
Le risque d’association malformative est élevé : 50�Il s’agit principalement :
1 - Anomalies chromosomiques :Trisomie 13-15, Trisomie 16-18, Trisomie 21.
2 - Eventration ou hernie diaphragmatique
3 - Malformations cardiaques
4 - Syndrome de Wiedemann-Beckwith associant:
- Omphalocéle
- Hypoglycémie
- Macroglossie
- Viscéromégalie
- Associée in constamment à une translocation chromosomique 11p15
5 - Malformations génito-urinaires
6 - Pentalogie de Cantrell : Omphalocèle -Hernie diaphragmatique antérieure-Fente sternale – Ectopie cardiaque avec cardiopathie (CIV).
Selon le diamètre on distingue :
1. L’omphalocèle dont le diamètre est inférieur à 2cm ; c’ est la hernie dans le cordon d’une anseintestinale.
2. L’omphalocèle de 4 à 8cm permettant la hernie d’une longueur ±/-importante de grêle et plus rarement du foie.
3. L’omphalocèle volumineuse >8 cm contenant le foie et la quasi totalité du tube digestif.
Diagnostic post natal:
A la naissance le diagnostic est en général facile puisque l’omphalocèle se présente comme une
tuméfaction sessile de volume variable avec des viscères recouverts d’une membrane translucide à
travers laquelle on distingue l’intestin grêle et le foie. Le cordon ombilical s’implante parfois avec un trajet hélicoïdal à la partie centrale ou inférieure de la membrane. La rupture de la membrane de l’omphalocèle est exceptionnelle.
Dès la naissance trois gestes s’imposent :
1. la mise en place d’un sonde orogastrique pour éviter la distension aérique des viscères herniés,
2. la protection de l’omphalocèle par la mise en place de la partie inférieure du corps du nouveau-né dans
un sac plastique stérile.
3. la mise en place d’une voie veineuse permettant un apport hydrosodé et glucidique évitant
l’hypoglycémie. On associera une antibioprophylaxie par voie parentérale (céphalosporine, aminoside).
La recherche postnatale de malformations associées, d’anomalies chromosomiques ou d’un syndrome
polymalformatif est indispensable (en l’absence de diagnostic prénatal).
Le traitement de l’omphalocèle dépend essentiellement du diamètre du défect pariétal.
Lorsque l’anneau de l’omphalocèle est inférieur à 2 cm, il s’agit d’une hernie dans le cordon dont le
traitement est réalisé en un temps par l’exérèse de la membrane avec une ’exploration de l’intestin grêle à la recherche de malformation associée en particulier diverticule de Meckel et une fermeture pariétale primitive (aponévrose du muscle grand droit et réalisation d’un néo--ombilic).
Lorsque le diamètre de l’omphalocèle est supérieur à 8 cms et que son contenu associe le foie et
l’intestin grêle, il est préférable de proposer une fermeture différée de la paroi abdominale après une réintégration progressive des viscères herniés.
La réintégration progressive des viscères se fait par gravité par traction du cordon ombilical au zénith associée à une pression des viscères par un pansement. Il est, en effet, nécessaire de protéger la membrane des traumatismes et de l’infection par un pansement hermétique. Entre 4 et 6 jours la réintégration complète dans la cavité abdominale des viscères herniés permet alors une fermeture de la paroi abdominale. Le plus souvent il s’agit d’une fermeture primitive des muscles grands droits et de la peau.
CHAPITRE TROISIEME : LES MALNUTRITIONS
10.1. Les malnutritions protéino- calorique
C’est une gamme complète des manifestations d’une consommation insuffisante de protéines et de calories.
10.1.1 MARASME.
Epidémiologie.
- Dû à une alimentation très pauvre en calories (consommer)
- Survient surtout à la 1ère année de vie.
- Parfois consécutif à l’arrêt de l’allaitement maternel (mort de la mère nouvelle grossesse,)
- Survient parfois chez le prématuré, car les besoins caloriques sont difficiles.
- Aussi les affections de la bouche : stomatites, gingivite.
Symptomatologie
- Retard de croissance, surtout pondéral
- Fente des tissus musculaires et adipeux
- Peau froide et pale
- Attitude : l’enfant à faim, très attentif, vif.
- constipation ou diarrhée
N.B. : Au niveau biologie, il y a : anémie modérée, albuminémie subnormal.
Evolution.
- Non traité, mortel à cause de la déshydratation aiguë ou une infection intercurrente.
- Guérison avec un apport équilibré et riche en calories.
10.1.2 KWASHIORKOR
Ce mot vient de la langue des Ashantis en Afrique occidentale
Kwa si =garçon orkor =rouge, ce qui veut dire maladie survenant chez un jeune éloigné de la mère à l’occasion d’une nouvelle grossesse.
Epidémiologie
- dû à une alimentation suffisamment riche en calorie, mais carencée en protides
- Survient dans la 2ème ou 3ème année de la vie.
Toutefois, il peut y avoir le kwashiorkor précoce s’i l y a : une lactation insuffisante, sevrage précoce, mort de la mère…
Symptomatologie
- les œdèmes
- retard de croissance souvent masqué par les œdèmes
- fonte musculaire apprécier par le périmètre brachial
- attitude : triste , apathique ,léthargique .
- Troubles digestifs : anorexie, atrophie des villosités de la muqueuse duodénale.
- Les cheveux : fragiles et décolorés ou roux.
Evolution : souvent i l y a des complications infectieuses (respiratoires, diarrhées)
• Traitement de la MPC.
- Régime riche en calories et en protides (ration nécessaire : protides 4 g/kg/j et / ou 80-150kcal/kg/j )
Si anorexie sévère : sonde nasogastrique
- Traiter les infections parasitaires et les parasitoses
- Education pour la santé à la mère
- Corriger les carences vitaminiques et hydroélectrolytiques.
• Prophylaxie de la MPC
Dépistage et traitement de malnutrition fruste :
- Peser régulièrement les nourrissons ( CPS ) si le poids est inférieur au poids théorique de son age.
- Périmètre brachial : inférieur à 13 cm dans la 2ème année
Conseils : allaitement maternel prolongé (18-24 mois ) et apport complémentaire riche en protéines à partir de 6 mois.
10.1.3 Le rachitisme
Définition : est une dystrophie de l’os en croissance qui atteint l’enfant et se caractérise par un gonflement et un ramollissement des os.
Sortes :
- rachitisme nutritionnel
- rachitisme phosphore bases
- rachitisme vitamino-résistant hypoglycemique
- rachitisme résistant associé à des anomalies multiples des tubules
Ex :syndrome de Fanconi
- rachitisme associé à une acidose tubulaire rénale
Ex :syndrome d’Abugdt
- rachitisme rénal : dystrophie rénale
a) RACHITISME NUTRITIONNEL
Est une malabsorption digestive de calcium due à une carence en vitamine D diarrhée chronique, trouble d’assimilation de calcium et du phosphore ou manque de soleil.
Symptomatologie : - signes osseux : Ramollissement des os caractérisé par une déformation du squelette indolore.
Craniotabès=crane déformé comme un ballon de ping-pong
Retard de fermeture de fontanelle
Retard de dentition
Cyphose arrondie
- Signe musculo - tegumentaire : hypotonie
Pronostic : l’évolution est bonne si un traitement judicieux et précoce est établit
Traitement : * préventif et hygiènodietetique: alimentation variée précoce, exposition au soleil suffisante
* curatif : vitamine D, calcium, phosphore.
CHAPITRE QUATRIEME : LES MALADIES INFECTIEUSES
5.1. LA ROUGEOLE
Définition : C’est une maladie infectieuse aiguë ou encore une fièvre éruptive, endemo – épidémique, due à un virus spécifique unique. C’est la plus fréquente des fièvres éruptives de l’enfance.
Etiologie : L’agent causal est un virus morbilleux unique spécifique. Il se trouve dans le rhino-pharynx de l’enfant dès le début.
Epidémiologie
Porte d’entrée : voies respiratoires supérieures.
Transmission :
• La contagion est directe par gouttelettes de Flügge.
Il n’existe pas de porteurs sains
• Exceptionnelle avant l’âge de 6 mois, elle est fréquente entre 2 et 10 ans, mais elle peut s’observer également plus tard et même chez l’adulte.
Elle est endémique et est par contre en dehors des agglomérations urbaines, surtout épidémique. Elle confère une protection durable et rarement on fait deux fois la rougeole dans sa vie.
Facteurs favorisant :
- Malnutrition
- Promiscuité
- Manque d’hygiène
- Couverture vaccinale insuffisante
Clinique ou symptomatologie
a) Incubation : 9 à 14 jours
b) Invasion : 3 à 4 jours
Phase très contagieuse de la maladie marquée par :
- La fièvre : elle persiste toute la zone de cette période
Température de 39° à 40°. Elle est généralement le premier signe de la rougeole et marque un début brutal.
Si la début de la rougeole est progressif, il est marqué par un malaise général.
- Catarrhe occulo-respiratoire
- Une conjonctivite avec photophobie et larmoiement
- Une rhinite catarrhale avec éternuement et parfois épistaxis
- Une toux aboyante avec une vois rauque, une angine et injection des muqueuses labiales et de la bouche
- Signe de Köplik ou les tâches de Köplik : ce sont de fines tâches blanches nécrotiques siègeant sur les muqueuses des joues. On les voit au 3ème ou 4ème jour de la période d’invasion. Elles sont pathognomoniques.
c) Etat ou période d’éruption
- L’exanthème ou éruption cutanée apparaît 3 – 5 jours après le début de la fièvre et dure 4 à 7 jours.
Elle commence souvent la nuit, derrière les oreillons, sur le front, sur le cou, de là elle gagne le tronc et les membres.
- Les éléments de l’éruption cutanée de la rougeole sont de petites tâches légèrement saillantes sur une peau foncée (maculo-papules)
Ils forment des plaques laissant toujours entre elles un intervalle d’une peau saine.
d) Evolution : Au 5ème et 6ème jour de leur apparition, les éléments éruptifs palissent, la fièvre tombe et l’épidémie se détache, se desquame en petites particules semblables.
e) Convalescence : La convalescence est rapide.
Diagnostic
Il est surtout clinique de par :
- les tâches de Köplik
- l’éruption cutanée
Diagnostic différentiel avec :
- la variole
- la scarlatine
Formes cliniques
- Formes symptomatiques
- forme frustres : symptômes atténuent parfois sans éruption
- forme maligne : éruption intense avec fièvre et délire
- forme hémorragique avec hémorragies multiples, cutanées et
viscérales (rougeole noire)
- Formes selon terrain
- rougeole des nourrissons : très grave
- rougeole de la femme enceinte avec :
. souvent avortement au 1er mois de grossesse
. accouchement prématuré en fin de la grossesse avec parfois la rougeole congénitale
Complications de la rougeole
- respiratoires : ce sont les plus courantes : broncho – pneumonie ou pneumonie
- adénopathies cervicales modérées
- otite moyenne
- encéphalite (rare)
- noma : ce sont des stomatites soit ulcéreuses soit gangreneuses, parfois mutilantes
- gastro-entérite avec déshydratation
- manutrition
Pronostic
Le pronostic dépend du terrain.
Traitement
- Curatif : Le traitement est purement symptomatique au cours de la rougeole non compliquée.
Il comprend :
- repos, régime très léger pendant les fièvres
- calmant de la toux
- antiseptiques, désinfectant nasal
- soins de la bouche
Le traitement des complications est d’abord :
- préventif : gammaglobulines
. isolement
- curatif : antibiothérapie aussi précocement que possible
Transmission : directe par voie aérienne, le virus est présent dans la gorge :
- des enfants rubéoleux environ deux semaines : une semaine avant et une semaine après l’éruption
- des nouveau-nés atteints de rubéole congénitale
f) Prophylaxie
- Vaccination : avec du vaccin à basse de virus vivants atténués.
- Sérothérapie : il s’agit de l’administration de gamma-globulines
(anticorps) aux enfants ayant eu des contacts
avec un rougeoleux aux enfants avec malnutrition
l’immunisation du sujet par la sérothérapie est
passive.
- Posologie : 40 mg de gamma-globulines (0,25 ml de sérum)
par kg
- Soins infirmiers :
o Surveiller l’alimentation de l’enfant
o Surveiller les signes vitaux surtout la courbe de la température
o Désinfecter les nez (gouttes nasales)
o Instiller les gouttes ophtalmiques
o Administrer le traitement prescrit
o Surveiller la réhydratation de l’enfant
5.2. RUBEOLE
Définition : maladie infectieuse contagieuse, de courte durée, caractérisée par une éruption cutanée de petites taches roses.
Etiologie : La rubéole est due à un virus de type paramyxovirus (comme celui de la rougeole). L’infection confère une immunité à vie.
Epidémiologie
Environ 50 p. 100 des rubéoles sont asymptomatiques.
Dans les autres cas, après une période d’incubation de 16 jours environ, les premiers symptômes sont une fièvre peu élevée, une gorge douloureuse et un gonflement des ganglions lymphatiques situés au-dessous des oreilles. Des taches roses apparaissent tout d'abord sur le visage, puis se répandent rapidement sur la poitrine, les membres et l'abdomen. L’éruption dure de un à quatre jours.
Complications chez la femme enceinte
La rubéole peut être très lourde de conséquences pour une femme enceinte qui la contracte au cours des trois premiers mois de la grossesse : elle peut en effet être à l’origine de graves anomalies congénitales chez l’enfant (troubles cardiaques, incapacité mentale, surdité, cataracte). La fréquence de ces malformations en cas de rubéole de la mère est si importante que de nombreux médecins préconisent un avortement thérapeutique.
Il est donc indispensable, avant une première grossesse, de savoir si la future mère est immunisée contre la rubéole (cela se fait par un test sérologique spécifique). Si le test est négatif, il doit être renouvelé quinze jours plus tard s’il existe une suspicion de contamination récente. On administre aux femmes enceintes qui ont été exposées à la rubéole un sérum contenant des anticorps contre le virus (sérothérapie).
La rubéole contractée après le quatrième mois de la grossesse n’entraîne que rarement des anomalies congénitales.
Traitement
Curatif
Il n’existe pas de traitement contre la rubéole, mais la guérison se fait sans séquelles. Un traitement symptomatique, destiné à diminuer la fièvre, peut être prescrit.
Préventif
Un vaccin contre la rubéole, associé à ceux de la rougeole et des oreillons, est proposé aux enfants. Il est recommandé aux femmes qui envisagent d'avoir un enfant de se faire vacciner plusieurs mois avant une éventuelle grossesse.
5.4 LA VARICELLE
Définition : La varicelle est une maladie infectieuse aiguë, épidémique due au virus et caractérisée par une éruption vésico – buleuse à poussées successives et observées surtout chez l’enfant.
Répartition géographique : elle se rencontre partout dans le monde.
Etiologie : c’est le virus V.Z.
Porte d’entrée : voies respiratoires.
Epidémiologie
La contagion est uniquement directe. La varicelle affecte les sujets entre 2 et 10 ans. Les formes des adultes sont rares et plus sévères. La maladie prédomine dans les quatre ou cinq premiers. La grande fragilité du virus en interdit la contagiosité indirecte. On a connu les cas de varicelle néo-natale parce que le virus arrive à travers le placenta pour atteindre le fœtus.
Elle confère une immunité durable.
Etude clinique ou symptomatologie
a) Incubation : elle est en moyenne de 14 à 16 jours, totalement silencieuse.
b) Invasion : (durée 24 heures) passe souvent inaperçue.
Subféfrile : température 37,5° à 38° avec un malaise générale.
c) Période d’état :
Eruption : c’est elle qui, en général, marque le début de la maladie. Les éléments de cette éruption sont les suivantes :
. des macules rosées arrondies et bien limitées
. les vésicules de taille et âge variables et différents, qui ensuite se remplissent d’un liquide et démangeaisons intenses
. du 1er au 2ème jour de l’éruption, le liquide se trouble, la vésicule dévient jaunâtre et se plisse en son centre
. du 2ème au 4ème jour, une croûte se forme, tombe au 8ème ou
10ème jour laissant une cicatrice rosée qui progressivement disparaîtra.
Siège de l’éruption de la varicelle
- sur le tronc et la face surtout
- sur le cuir chevelu précocement
- sur les muqueuses bucco-pharyngées, oculaires et génitales aussi
La paume de mains et la plante des pieds sont souvent épargnées. L’évolution de l’éruption est souvent marquée par une à trois poussées de vésicules séparées par un délai de deux à quatre jours. Les éléments sont d’âges évolutifs et différents.
Laboratoire : leucopénie avec mononucléose.
i. Formes cliniques : les plus importantes et intéressantes sont :
c) les formes de l’adulte : rares et graves
d) les varicelles hémorragiques (épitraxis sévères et hématémèses)
e) les formes graves : chez les enfants débilités avec :
- profonde altération de l’état général
. éruption intense
. complications pulmonaires et nerveuses
- complications viscérales et pulmonaires
- hémorragies, etc
Complications
- Les complications locales de surinfection : érysipèle, adénites suppurées par le grattage
- Complications des voies respiratoires : laryngite, pneumonie
- Complications oculaires
- Néphrites
- Nerveuses : encéphalite
Pronostic : le pronostic vital est favorable chez l’enfant.
Diagnostic
Il est surtout clinique : de part les éléments éruptifs
Diagnostic différentiel : il se fera avec :
- Le prurigo strophulus : son éruption est diffusée, respecte le cuir chevelu, affecte la paume des mains et la plante des pieds.
- Le pemphigus infectieux ou l’impétigo bulleux
- La variole
Traitement
b) Préventif
- isolement du malade en box jusqu’à la dessiccation
- soins du corps avec des solutions antiseptiques
- désinfection du rhino-pharynx
- antibiotiques contre les complications
c) curatif : nul
Pédiatrie : en cas d’éruption sur tout le corps, température élevée 38°, il faut éviter que l’enfant se gratte et tenir sa peau dans une grande propreté, sans oublier de l’isoler.
5.5 LES OREILLONS
Synonymes : Maladie ou Fièvre Ourlienne
Parotidite épidémique
Définition : c’est une maladie infectieuse, contagieuse, épidémique, caractérisée par la tuméfaction des glandes parotides, avec risque d’atteinte d’autres organes. Elle est due à un virus du groupe des myxo-virus.
Etiologie : Virus du groupe myxo-virus
Epidémiologie : Par des gouttelettes de Flugge, la contamination est directe.
Porte d’entrée : la voie respiratoire et les conjonctives de l’œil
Pathogénie
Certains pensent que la multiplication du virus se ferait au niveau de la porte d’entrée suivie d’une virémie.
Les glandes parotides et d’autres glandes salivaires ne seraient que des voies d’élimination et des portes d’entrée des virus.
D’autres auteurs pensent que la multiplication du virus se ferait au niveau des glandes parotides et la virémie viendrait de ces glandes.
La contamination commence 6jours avant le début de la tuméfaction des glandes et se poursuit jusqu’à 9 jours après le début de cette tuméfaction.
Des cas de contamination tardive ont été aussi observés et prouvés.
Les infections respiratoires concomitantes provoquent une diffusion plus rapide et plus intense des oreillons avec la propagation des gouttelettes de Flugge par la toux.
D’où la plus grande fréquence des épidémies dans les collectivités qui favorisent au maximum les contacts directs et répétés entre individus : orphelinats, écoles, crèches, hôpitaux pour enfants convalescents, …
Clinique
a/ Incubation : 18 à 21 jours
b/ Invasion : 12 à 36 heurs, assez silencieuses chez les enfants, marqués de fièvre avec frisson, un peu de malaise général ou de vomissement chez l’adulte.
- parfois, en période d’épidémie, certains signes plus précis tels que :
• légère dysphagie
• difficulté à marcher
• otalgie vive peuvent orienter le diagnostic.
- les points douloureux de Rillet et Barthez doivent être recherchés
1° le point douloureux situé au niveau de l’articulation temporo-maxillaire
2° le point douloureux situé à la pointe de la mastoïdite (derrière l’oreille)
3° le point douloureux situé à l’angle de la mâchoire
- la gorge est rouge, avec parfois un endroit pultacé l’embouchure du canal de Sténon est tuméfiée, rouge et saillant
c/ Etat : - douleur spontané, sourde et contusive,
- douleur modérée chez l’enfant
- peut être vive chez l’adulte
- elle siège en avant du conduit auditif
- elle peut déterminer un trismus réflexe très pénible.
- gonflement des glandes parotides
• parfois discret, palpable que visible,
• s’il est net, il déforme le visage et peut déborder sur la région sous-maxillaire et envahir le cou.
• stomatite
- perturbation de la sécrétion salivaire
• tantôt sécheresse de la bouche
• tantôt sécrétion plus abondante
- signes généraux
• fièvre toujours modérée, rarement 38,5° C
• courbature et anorexie fréquente
• VS élevée dans les formes compliquées
d/ Evolution : elle dure 8 à 10
la T° baisse, la tuméfaction persiste encore quelques jours et disparaît progressivement jamais les oreillons ne suppurent.
Les rechutes sont possibles après 10 jours ou plus
Formes cliniques
formes frustres : chez les enfants surtout avec à peine une petite tuméfaction
formes latentes : sans le moindre signe clinique
formes graves : exceptionnelles, avec œdème de la glotte, compression trachéale et signes généraux très aiguës.
Complications
• Orchite ourlienne : une des complications les plus fréquentes de la maladie, secondaire à la virémie. Elle est exceptionnelle avant la puberté et habituellement unilatérale. Elle survient entre le 4e et 8e jour après le début de la maladie.
Ses signes sont :
- douleur, chaleur et gonflement du testicule, fièvre
- frisson, céphalée et malaise général, Asthénie.
Cette orchite peut déterminer la stérilité si elle est bilatérale.
• Autres localisations :
- prostate avec une prostatite ourlienne ;
- ovaire avec une ovarite ourlienne
- sein avec une mastite ourlienne ;
- méningite ourlienne
- méningo-encéphalite ourlienne, etc.
Pronostic : il est en général bénin
Traitement : aucun traitement spécifique
- repos au lit, au moins une semaine
- désinfectant bucco-pharyngée avec : * eau bicarbonatée
* eau borique
* eau oxygénée
* menthril
* hexthril
- désinfectant bucco-pharyngée avec :
* Aspirine
* et autres en fonction de l’intensité des douleurs et de l’âge
- S’il y a orchite :
• immobilisation des bourses scrotales
• administration du sérum de convalescent : sérothérapie
• cortisone (anti-inflammatoire)
CHAPITRE CINQUIEME : LES AFFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES
3. 1 Les bronchites
C’est une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse des bronches
Sortes :
a) aiguë : caractérisée par : - toux sèche surtout la nuit
- absence ou présence de la fièvre
- respiration accélérée
- râles ronflants à l’auscultation
Facteurs favorisants : rhume d’origine virale ou infection rhino-pharyngée ou refroidissement
traitement : antibiotique, antitussif expectorant, fluidifiant
b) chronique : caractérisée par une toux productive surtout au lever absence de fièvre ou fièvre passagère, respiration bruyante.
c) spastique /allergique : caractérisée par les battements des ailes du nez, tirage inter et sous costal, dyspnée râles sibilants.
diagnostic : hyper clarté pulmonaire gazométrie Pco2 augmente Ionogramme sanguin Nahco2 diminue
traitement : Aminophylline /ventoline
Suppositoire 7 mg/ kg toutes les 8 h
Oxygénothérapie selon la gazométrie
Antibiothérapie contre la surinfection
3. 2. La broncho-pneumonie et Pneumonie
La maladie ne se limite pas seulement aux bronches, mais aussi au niveau de des alvéoles=broncho-pneumonie.
Au cas ou l’atteinte concerne un lobe du poumon : pneumonie lobaire.
Cette pathologie est fréquente comme complication de : la rougeole, coqueluche et sur le terrain de malnutrition.
Broncho-pneumonie
définition : est une inflammation des bronches et des poumons
Etiologie :le plus souvent ce sont les staphylocoques ,mais aussi le bacille de Bordet et Gengou (pertusiis) et parfois le pneumocoque ,staphylocoque et certains virus
Symptomatologie : -fièvre élevée
-toux
-polypnée
-battement des ailes du nez
-tirage intercostal
Toutefois, ces signes sont aggravés par les situations ou les enfants sont enrhumés, grippés et affaiblis par la malnutrition et aussi quand la broncho-pneumonie est secondaire à la rougeole ou coqueluche.
Examen physique : l’auscultation révèle la présence des râles ronflants ou crépitants pendant l’inspiration ou les accès de toux, parfois le frottement pleural
N. B. : Au cas ou la broncho-pneumonie est secondaire à la coqueluche, il y a également une période de quintes (chant de coq) émétisantes et cyanosantes. La percussion révèle une matité.
Les examens complémentaires :
a) radiographie : selon l’étiologie, nous pouvons être en face de :
- Pneumocoque : opacité systématique
- Staphylocoque : opacités diverses ou épanchement pleural
- Coqueluche /virus : absence d’anomalie caractéristique
b) sang : *hyper leucocytose, parfois une leucopénie dans les formes graves.
*hyper lymphocytose en cas de coqueluche.
Complications : en face des :
• staphylocoques : pleurésie purulente pyopneumothorax, choc septicémique
• coqueluche : quinte asphyxiante, apnée syncopale, convulsion détresse respiratoire.
Traitement :
1°) Mesures générales :
- repos au lit
- alimentation riche en calories et protéines selon les pistes
- baisser la température (antipyrétique, enveloppement humide sur les jambes et le front )
- position assise
- oxygénothérapie : quinte asphyxiante drainage pleural si nécessaire
2°) Antibiothérapie :
- staphylocoque : ATB antistaphylococcique (cloxacilline)
- coqueluche : érythromycine 50 mg/kg toutes les 8 heures ou chloramphénicol 50-100mg/kg
- Pneumocoque : pénicilline
3°) Mesures préventives:
- vaccination contre la rougeole coqueluche et la tuberculose
- Education pour la santé : nutrition et l’hygiène.
3.3. La coqueluche
Définition : C’est une maladie infectieuse, contagieuse, endémo-épidémique, caractérisée par une toux quinteuse.
Etiologie : L’agent pathogène de la Coqueluche est le Bacille de Bordet et Gengou ou (Haeamophilius pertussis). C’est un Bacille Gram-
Epidémiologie
- La contagion est exclusivement directe d’un enfant malade à un enfant sain par des gouttelettes de Flugge.
- Le bacille de Bordet Gengou est présent dans les voies respiratoires au début de la maladie fragile, il périt rapidement dans les mucosités protégées à l’extérieur.
- La maladie est contagieuse surtout pendant la période d’invasion (phase catarrhale) et au début de la période des quintes
- La coqueluche atteint au maximum de fréquence entre 2 et 4 ans, mais elle peut s’observer aussi chez le nouveau-né chez qui elle présente sa plus grande gravité.
- La première atteinte confère une immunité définitive.
Symptomatologie
1/ Incubation :
Elle est de 7 jours en moyenne, parfois 10 à 15 jours. Elle est silencieuse.
2/ Invasion ou période catarrhale :
Le début est insidieux, mais progressif, marqué par :
- coryza léger
- toux à prédominance nocturne, d’abord banale, progressive, pénible, plus tenace et plus spasmodique. La voix est parfois rauque.
Signes généraux : faiblesse générale, température modérée, anoxie fréquente.
Laboratoire : la formule sanguine présente une leucocytose ; GB 20.000 à 30.000 éléments.
La durée de la période d’invasion est de 8 à 15 jours en moyenne, avec une lymphocytose à 70�
3/ Etat ou période des quintes :
a) La quinte apparaît, soit spontanément, soit à l’occasion d’une excitation extérieure, jeu, pression sur la trachée, déglutition
L’enfant ressent un chatouillement laryngé qui provoque la toux. Après une inspiration profonde, l‘enfant expire par une série d’efforts explosifs, suivie d’une pause de quelques secondes.
Après cette pause survient une seconde inspiration sifflante et prolongée comparable au « chant de coq » qui termine la quinte.
- Plusieurs quintes constituent un accès, lequel se termine par une expectoration abondante de mucosités filantes et ou par des vomissements.
- Parfois la reprise de la quinte ne se fait pas, et l’enfant reste en apnée pendant un temps plus ou moins long, particulièrement fréquent chez les nourrissons qui peuvent une apnée en absence des quintes.
- Pendant la quinte, l’enfant reste courbé en avant, attaché aux objets voisins visage cyanosé, bouffi et anxieux, yeux injectés et remplis des larmes, langue projetée entre les arcades dentaires.
- Après la quinte, soulagé, il reprend son jeu, mais souvent il reste quelque temps essoufflé. La durée de la période d’état est de 3 à 6 semaines.
b) Signes physiques
- quelques râles bronchiques
- bouffissure de visage
- ulcération du frein de la langue
- Ecchymose sous-
c) Signes généraux :
- Pas de fièvre, son apparition fait redouter une complication.
- Pas d’insomnie et les vomissements peuvent entraîner une altération de l’état général.
4/ Terminaison :
Le déclin s’installe insensiblement et dure en moyenne 15 à 20 jours.
- Les accès des quintes diminuent en nombre et en gravité
- la toux devient catarrhale, grasse et facile
- L’expectoration devient muco-purulente
- Les vomissements disparaissent et l’appétit revient, l’enfant reste longtemps pâle et fatigué. Même guéri, il peut parfois garder l’habitude de tousser en coqueluche pendant des mois.
Formes Cliniques
1) Formes asymptomatiques :
- Forme légère : températures fréquentes, souvent méconnues, tirent leur importance du fait qu’elles disséminent la maladie.
- Formes graves : caractérisées par le nombre et l’intensité des quintes et par la fréquence des vomissements avec dénutrition
2) Formes selon le terrain :
- les coqueluches des adultes et des vaccinés sont habituellement légers.
- les coqueluches des nourrissons restent redoutables, par : la fréquence, des vomissements ; les quintes asphyxiantes, la fréquence des surinfections
3) Les Pneumo coqueluches : ce sont des coqueluches comportant des manifestations pulmonaires dues aux au Bacille de la coqueluche et à sa toxine.
Complications :
1- Complications respiratoires : Ce sont surtout des broncho-pneumonies résultant d’une surinfection. Naguère fréquente et grave, elles sont devenues plus rares grâce aux mesures d’isolement et aux antibiotiques.
2- Complications nerveuses : L’encéphalite coqueluche survient souvent chez l’enfant de moins de 1 an, vers la 5e – 6e semaine de la maladie
- fièvre élevée
- signes neurologiques : Convulsions, coma, paralysie, la mort est fréquente en 2 à 3 jours, suivie avec séquelles neuro-psychiatriques graves.
a) Associations Coqueluche avec d’autres maladies :
L’association avec la Rougeole favorise l’apparition des broncho-pneumonies
La coqueluche au cours de la primo-infection ou d’une TBC évolutive entraîne souvent une aggravation
b) Complications oculaires : hémorragies sous-conjonctivales.
Diagnostic
- clinique : la quinte typique seule est caractéristique
- laboratoire : la mise en évidence du Bacille de Bordet Gengou
- la N.F.S (Formule Leucocytaire) hyper leucocytose avec lymphocyte
Pronostic
Sévère chez les petits nourrissons et chez les enfants atteints de primo- infection TBC
Mortalité relativement faible.
Traitement
1) Curatif
- Sédatif de la toux ; en fonction de l’âge de l’enfant
- gardénal
- antihistaminique : sirop phénergan, sirop théralène
- chlorpromazine (largactil) contre les vomissements
- les antibiotiques : ils n’ont qu’une efficacité relative sur la coqueluche, mais stérilisent l’expectoration et sont utiles en cas de surinfection, préventivement et curativement. Les employés sont : la spiromycine, les tétracyclines, la colimycine, la Typhomycine, la (streptomycine), ampicilline.
- Les gamma-globulines anti-coqueluches (spécifiques, isolées du sérum humain)
- L’oxygénothérapie en cas de quintes asphyxiantes et dans les pneumos coqueluches sévères
- Traitement des complications : variable avec chaque cas particuli
- Réhydratation
- Antibiotique
- Oxygénothérapie
- Tonicardiaques
- Corticoïdes
Prophylaxie :
- isolement (dès le début de la maladie)
- désinfection (lutte contre les germes des surinfections)
- sérothérapie
- gamma-globuline
- sérum des convalescences
- vaccination : le meilleur des moyens de prévention. Très efficace, comme dès le 3e mois d’âge après la naissance. On utilise souvent l’association des vaccins anti-coquelucheux, antidiphtérique et antitétanique
- posologie : 1ère injection en SC à 6 semaines après la naissance et suivre le calendrier vaccinal
N.B. : le vaccin anti-coqueluches est contre-indiqué chez des enfants présentant des antécédents neurologiques (provoque l ‘encéphalite)
- il doit être évité en cas d’épidémie de poliomyélite
- déclaration et désinfection obligatoires.
Soins Infirmiers
- surveiller constamment le système respiratoire
- donner la position appropriée pendant la quinte
- aspirer les mucosités
- administrer l’oxygène si apnée respiratoire artificielle
- après la quintet, realimenter le malade
3.4. Asthme infantile
C’est une maladie caractérisée par des crises récidivantes de dyspnée expiratoire liée à une obstruction des voies bronchiques.
La maladie asthmatique relève d’étiologies diverses (allergie, infection, effort et psychologie )
Mécanisme d’apparition
Quelque oit le facteur déclenchant (allergène, infection, effort)la crise d’asthme est toujours la conséquence d’une obstruction des voies bronchiques dans laquelle interviennent : Bronchospasme, hypersécrétion bronchique et l’œdème des parois bronchiques.
Signes cliniques
- Le début est nocturne le plus souvent
- Procession de la crise par les prodromes variables d’un enfant à l’autre (anxiété, trouble de comportement toux, rhinorhée,)
- Dyspnée expiratoire bruyante et sifflante qui oppresse l’enfant et le réveille, celui-ci se tient assis sur son lit angoisse, thorax distendu et bloqué en expiration
- une toux sèche au début
- si diminution du gène respiratoire, l’enfant s’endort
- Polypnée chez le petit enfant
- Bradypnée chez le grand
- Auscultation : râles sifflants (sibilants) diffus
- Percussion : hyper sonorité
Evolution : En absence du traitement, i l y a des récidives 3-4 fois la nuit.
Avec le traitement, la crise est écourtée et il n’ y a pas des récidives.
Complications : - état de mal asthmatique
- Pneumothorax
- Atélectasie…
Traitement : * Broncho-dilatateur (théophylline) dans les crises graves
* Corticoïdes en cas d’échec du premier
* Antibiotiques en cas d’infection associée
* Eviction de l’allergène
* Oxygénothérapie si nécessaire
* Prise en charge psychologique si nécessaire
CHAPITRE SIXIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME NEURVEUX
4.1. Les convulsions chez l’enfant
Etiologie : * convulsion avec fièvre
- méningite purulente
- neuropaludisme
- tétanos
- Encéphalopathie grave
- Crise convulsive hyperpyrexie simple : survient au cours des premières heures d’une brusque ascension thermique, entre 6 mois et 6 ans habituellement elle est brève et bénigne.
*convulsion sans fièvre
- Epilepsie
- souffrance cérébrale néo-natale
- hyponatremie
- encéphalopathie chronique
- hypoglycémie
- intoxication
- une glomérulonéphrite avec HTA
Examens complémentaires :
- une ponction lombaire
- une goutte épaisse
- une glycémie chez les nouveau-nés
Traitement immédiat :
- traiter l’affection en cause
- traitement symptomatique :
. Lutter contre l’hyperthermie
. Obtenir l’arrêt de convulsion qui dure plus de 10 minutes par le Diazépam 0.25mg /kg/ dose I .V.2-3 minutes ou en intra rectal.
- si nécessaire, répéter la moitié de la dose initiale (éventuellement chaque 3-4 h)
- le Diazépam peut déprimer la respiration
Phénobarbital 2-3 mg / kg/ j(en 1 à 3 doses ) après, l’arrêt
Des convulsions pour éviter une récidive rapide
4.1 Les méningites
Etiologie :- Hemophilus influenza surtout avant 5 ans
- Staphylocoque pneumoniae
- Neisseria meningitidis
- Méningocoque et le pneumocoque.
Pathogénie : - dissémination hematogène d’une source d’infection
Ex : pneumonie, otite moyenne, abcès…
- Invasion directe par contiguïté
Ex : sinusites, otites moyennes, tramatismes crâniens
- certaines conditions prédisposant pour une méningite :
Ex : Anémie SS (surtout les salmonella et les pneumocoques) et la malnutrition.
Clinique : - prodrome : Diarrhée, vomissements, nausée et anorexie
- Raideur de la nuque, Kernig positif
- Céphalée, parfois photophobie
- Fontanelle bombée
- Convulsion 30 �e cas
- Myalgie, arthralgie parfois
- lésions purpuriques (meningococcique)
- Anémie par hémolyse
Diagnostic : toujours la ponction lombaire (PL) pour une analyse du liquide céphalorachidien (LCR) :
- Aspect trouble
- Globules blancs augmentés (surtout neutrophile)
- Protéines augmentées (pandy positif)
- Glucoses diminués
- Coloration de gram positif pour les germes ainsi que la culture
Traitement : Antibiotiques IV. (Ampicilline, cefatax, gentamicine, claforan…) en association de deux, pendant au moins dix jours et continués 3 jours après disparition de fièvre.
Complications : - hydrocéphalie
- retard mental
- surdité
- hypertonie et ataxie
- abcès cérébral
- Cécité
- effusion subdural et paresie
N.B. : - La mortalité 1-6 �0D
- Morbidité 60 �0D
- Il existe une méningite décapitée c’est à dire une méningite dont la clinique est étouffée par un traitement anticipatif.
- Il existe également une méningite à nuque molle.
4.2. TETANOS
Définition : Le tétanos est une toxi-infection caractérisée cliniquement par des contractures musculaires.
Etiologie : L’agent du tétanos es le Bacille de Nicolaier (Clostridum tetani). C’est un bâtonnet Gram , fin, allongé et mobile. Il est anaérobie strict.
Pathogénie
- le Bacille tétanique pénètre dans l’organisme à l’occasion d’une plaie cutanée ou muqueuse souillée de terre ou à l’occasion d’une manœuvre infectante. (avortement)
- pour qu’il y ait l’éclosion du tétanos, il faut qu’il y ait à la fois introduction des spores tétaniques et d’autres germes pathogènes. Ceux-ci absorbent l’activité des globules blancs et les empêchent de détruire les Bacilles de tétanos
- le Bacille tétanos étant anaérobie, la privation d’oxygène réalisée dans les plaies anfractueuses avec mortification des tissus serait également une circonstance favorable à l’éclosion de la maladie. Mais il n’est pas exceptionnel de ne retrouver aucune porte d’entrée évidente.
- le Bacille de Nicolae reste localisé au niveau de la plaie tétanigène, tandis que sa toxine diffuse non seulement le long du cylindraxe des nerfs périphériques mais aussi elle pénètre également dans le sang circulant.
- La contracture tétanique serait due essentiellement à l’atteinte des plaques motrices des muscles striés résultant directement de la présence de la toxine dans le sang circulant. Des doses faibles des toxines se fixeraient uniquement sur les terminaisons motrices voisines de la plaie et provoqueraient des manifestations localisées : « tétanos localisé ».
Tandis que des fortes doses diffusant rapidement dans le sang atteindraient des centres nerveux et les muscles les plus sensibles (muscles masséters) d’où le trismus et les manifestations généralisées : « tétanos généralisé ».
Symptomatologie
Type : tétanos aigu généralisé
1- Incubation : silencieuse d’une durée variable : 8 jours en moyenne. Une incubation courte (moins de 7 jours) est un indice de gravité tandis qu’une longue incubation est en faveur d’une forme curable.
2- Invasion : le trismus ou contracture des masséters et des ptérygoïdiens est le 1er signe du tétanos. Léger au début, il se s’exagère rapidement et devient permanent, douloureux, bilatéral et invincible.
3- Etat :
* Dans les 24 à 48 h les contractures se généralisent :
- le trismus reste intense et rend toute alimentation impossible.
- La contracture des muscles peauciers donne au visage une expression spéciale : « rictus sardonier » ou rire sardonique.
- La nuque est raide et la tête rejetée en arrière.
- Le tronc est généralement incurvé en arrière. C’est opisthotonos.
- Plus rarement sur le côté, c’est emprosthotonos ou rectitude, c’est orthotonos.
- Les membres supérieurs sont contracturés en flexion et les membres inférieurs en extension.
Les contractures tétaniques sont permanentes, irréductibles et très douloureuses. Elles s’exagèrent par moment et réalisent des crises paroxystiques très intenses d’une durée moyenne de 15 à 20 secondes. La moindre cause (bruit, lumière, …) déclenche ces crises durant lesquelles le malade se couvre des sueurs et dont il ressort épuisé.
• La fièvre dépasse souvent 40° C au moment des paroxysmes : le pouls s’accélère (120 à 140/minute) au moment des paroxysmes ; la respiration également (30 à 40 mvts/minutes
• La conscience reste normalement lucide mais l’état général est profondément altéré à cause de la sous alimentation et de la déshydratation.
4- Evolution : pendant trois semaines environ, des complications sont possibles et susceptibles d’entraîner la mort. Ce sont :
- Accidents respiratoires : l’Insuffisance respiratoire aiguë mortelle résultant de l’apnée consécutive à des paroxysmes. Le spasme laryngé mortel. Inondation bronchique par fausse déglutition
- Accidents circulatoires : syncope, collapsus cardio vasculaire
- Accidents sériques : dus à la sérothérapie
- autres : déséquilibre hydro-électrolytique, diverses surinfections, escarres.
Si le malade a survécu à ses complicatio,ns, l’évolution se fait lentement vers la guérison et la convalescence est longue.
Traitement
Toujours dans un centre hospitalier.
1/ Sérum et Anatoxine :
- la sérothérapie sera précoce et massive : 100.000 U chez l’adulte en SC ou IM, et 50.000 U chez l’enfant en SC ou IM. La dose totale est à administrer en une seule séance.
- Il est indiqué d’associer au sérum l’anatoxine : 3 à 4 injections SC à un endroit différent du sérum, à 5 jours d’intervalle : 1 ml le 1e jour avec le sérum, 2 ml le jour suivant.
2/ Antibiotique : l’antibiothérapie doit être systématique pour lutter contre les infections surajoutées.
3/ Traitement local de la porte d’entrée : ouverture, nettoyage et désinfection locale de la plaie après l’administration du sérum
4/ corticothérapie : contre les accidents sériques
5/ les sédatifs
6/Soins Infirmiers :
- isolement dans le calme et dans la demi-lumière
- surveillance absolue et permanente
- alimentation liquide ou semi-liquide : sonde naso gastrique
- réhydratation
- tonicardiaques
- trachéotomie avec soins appropriés
- curarisation en cas des paroxysmes intenses et incessants
-
prophylaxie :
Elle repose sur la vaccination et la séroprévention :
o vaccination systématique en association avec le vaccin antidiphtérique,
o séroprophylaxie : 1500 à 3000 U en SC aussi précocement que possible en cas de blessure,
o sérovaccination : consiste à associer le sérum et le vaccin.
4.3 LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE
Définition : La Poliomyélite antérieure aiguë est une infection aiguë localisée le plus souvent (mais non exclusivement) aux cornes antérieures grises de la moelle épinière.
Etiologie
- l’agent pathogène de la Poliomyélite est un virus. Il est l’un des plus petits virus que l’on connaisse : 15 à 20 millimicrons. Il résiste bien au froid et aux antiseptiques, mais il détruit par la chaleur à 50°C.
- on en distingue actuellement trois types entre lesquels il n’existe pas d’immunité croisée :
• type I ou Brunhilde
• type II ou Langsing
• type III ou Léon
Epidémiologie
Le type Branhilde est le plus souvent mis en cause : 85�es cas. Le virus de la Poliomyélite est présent éliminé massivement dans les selles pendant les deux premières semaines de la maladie
Contagion
- La contagion directe est possible par les sécrétions rhino-pharyngées, mais en pratique, elle est exceptionnelle.
- La contagion est habituellement indirecte, avec la pénétration du germe par la voie digestive
- La contamination se fait à partir des matières fécales, par l’intermédiaire de l’eau souillée dans laquelle le virus demeure très longtemps virulent. Les aliments peuvent être également souillés par l’intermédiaire des mouches et des mains sales.
- Le virus se multiplie dans l’intestin et passe ensuite dans la circulation générale. Il faut surtout noter la fréquence des formes inapparentes de la maladie et le rôle primordial que jouent ces formes dans la propagation de l’affection.
- La Poliomyélite atteint avec prédilection les jeunes enfants de 2 à 4 ans, mais aussi les adolescents. Elle survient par cas sporadiques et par vague épidémique, en général pendant la saison chaude.
- Une première atteinte confère une immunité durable.
Clinique
Type de description : forme spinale ou paralysie infantile classique.
1. Incubation : silencieuse, sa durée est difficile à préciser : 4 à 5 jours en moyenne
2. Invasion ou période pré paralytique : dure en moyenne 3 à 4 jours, délai extrême 1 à 10 jours
Le début est brusque et marqué par :
• des signes infectieux banaux :
- fièvre modérée T° 38° à 39°C
- malaise
- troubles digestifs variables : vomissements, constipation
• des douleurs dans les muscles des membres et du dos (achialgie). Elles immobilisent l’enfant dans une attitude antalgique et tout essai de mobilisation déclenchent un paroxysme douloureux. Quand elles sont atténuées, diverses manœuvres permettent de les extérioriser en provoquant une élongation musculaire
a) signe de Lasègue
Douleur lorsqu’on tente d’amener un membre inférieur à l’angle droit par rapport au tronc tut en maintenant le genou en extension
b) signe du trépied
Lorsqu’on tente d’asseoir l’enfant, en le soulevant par des épaules, il réagit en rejetant sa tête en arrière et en prenant un appui sur le lit ave ses membres supérieurs pour se soutenir.
Un syndrome méningé parfois, comportant céphalées, raideur de la nuque et signe de Kernig, souvent difficile à apprécier à cause du syndrome douloureux.
De troubles de sphincter non constants : rétention urinaire, rarement incontinence.
A ce stade, le diagnostic clinique est difficile, hormis en période épidémique ou le tableau clinique suffisamment évocateur impose le repos absolu au lit et la ponction lombaire. Elle ramène un LCR :
- clair, amicrobien
- hyper albumineux : 0 ?50 à 0,80 g/l
- hypercytosique : 50 à 100 éléments par mm3
- formule mixte au début, puis lymphocytaire
- amicrobien
3. Etat ou période paralytique Caractérisé par :
a) l’apparition des paralysies :
Généralement vers e 5e jour après le début apparent de la maladie.
• leur installation est brutale et leur extension est rapide : en moins de 48 heures, tous les muscles destinés à être atteints sont paralysés
• leur topographie est très variable : tous les muscles et tous les groupes de muscles peuvent être touchés. Dans un muscle, certains faisceaux peuvent être épargnés, et dans un groupe, certains muscles peuvent être respectés.
Néanmoins, deux muscles sont touchés avec une fréquence particulière : ce sont le jambier antérieur et le deltoïde.
• Leurs caractères témoignent de leur origine périphérique. Ce sont des paralysies flasques avec atrophie musculaire et conservation de la sensibilité
b) la régression plus ou moins rapide des symptômes de la période de l’invasion :
- la fièvre tombe
- les douleurs subjectives s’arrêtent en quelques jours, les douleurs provoquées persistent pendant quelques semaines.
- Les troubles sphinctériens disparaissent
- Le syndrome méningé s’atténue (tandis que le LCR révèle une évolution assez particulière)
4. déclin ou période de régression de paralysie
La régression commence en moyenne au bout d’une dizaine de jours. Elle est variable et capricieuse et se fait sans ordre :
- Certains ou groupes de muscles récupèrent complètement en quelques jours
- Pour d’autres, la récupération reste partielle et lente, se poursuivant pendant plusieurs mois
- D’autres enfin, définitivement touchés, s’atrophient rapidement.
5. Stade des séquelles
Pendant deux ans, et sous l’effet du traitement, on peut encore espérer des récupérations. C’est seulement au-delà de ce délai qu’on est en droit de parler de séquelles.
Le malade est alors porteur d’une infirmité définitive. On distingue schématiquement trois degrés :
- guérison à peu près complète : séquelles minimes
- déficit parcellaire, compatible avec une fonction correcte ou facilement appareillable
- séquelles importantes : amyotrophie et paralysies définitives, aggravées par la rectraction des muscles antagonistes, d’où résultent des attitudes vicieuses.
Parmi les déformations les plus fréquentes : le pied bot varus équin et la scoliose.
Formes cliniques
• Forme respiratoire
Les accidents respiratoires constituent la principale cause de mort au cours de la poliomyélite. Ils peuvent relever de différents mécanismes qui sont :
- la paralysie des muscles respiratoires
- l’obstruction des voies aériennes consécutive à la paralysie de la déglutition
- l’atteinte des centres respiratoires bulbaires
- en plus du risque immédiat de la mort par asphyxie, les formes respiratoires de la poliomyélite comporte un risque d’infection pulmonaire surajoutée, d’autant plus important que l’encombrement bronchique est plus accentuée.
• Autres formes cliniques :
- Formes avec atteinte isolée d’un nerf crânien : paralysie faciale, paralysie de la déglutition, etc,
- Formes non paralytiques : fréquente et de diagnostic difficile.
Formes méningées pures : réalisent le tableau d’une méningite aiguë lymphocytaire ;
Formes purement douloureuses : avec céphalées, myalgies évoluant en 3 à 4 jours avec la guérison sans paralysie ni séquelles ;
Formes catarrhales : sans signes neurologiques : coryza banal, un peu de malaise avec fièvre modérée e quelques troubles digestifs passagers.
Formes latentes : sans signes cliniques apparents.
• Formes du nourrisson : de diagnostic souvent difficile
Diagnostic
- En présence de paralysie, il est généralement facile sur les seules données cliniques
- A la période d’invasion et dans le cas de formes non paralytiques, il au contraire très difficile
- La notion d’épidémie est d’intérêt capital, de même que l’étude du LCR
- La mise en évidence du virus par culture est devenue possible grâce aux techniques récentes
- Les tests sérologiques peuvent être utilisés.
Traitement :
Il est purement symptomatique. A la phase pré-paralytique, la suspicion du diagnostic commande le repos absolu au lit dans l ‘espoir de minimiser l’atteinte paralytique.
a. Traitement des paralysies des Membres : comporte différents éléments :
• dès le 1e jour, prévention des déformations dues aux rétractions :
- mobilisation passive, précoce et douce
- fixation des membres en bonne position
- éviter la chute du pied en équin
- proscrire la position assise trop précoce, source de scolioses ultérieures
• bains chauds pour atténuer les douleurs et lutter contre les troubles vasomoteurs
• Restauration de la force musculaire par la mobilisation passive et active méthodiques portant sur chacun des muscles paralysés.
• Réadaptation fonctionnelle persévérante.
• Appareillage provisoire ou définitif et éventuellement chirurgie orthopédique.
b. Traitement des accidents respiratoires
Il est dominé par deux impératifs
1) Assurer la perméabilité des voies respiratoires :
- Supprimer l’alimentation par la bouche
- Mettre le malade en position déclive
- Aspiration pharyngée
2) Assurer la ventilation correcte : on recours ;
- Soit au poumon d’acier, dans les paralysies des muscles respiratoires sans obstruction du carrefour aéro-digestif
- Soit, le plus souvent actuellement, à la respiration artificielle par insufflation trachéale après trachéotomie.
3) signalons également l’utilité des antibiotiques en cas de surinfection, et l’importance de petits soins (escarres) :
Prophylaxie :
1° Mesures générales : elles ont trait à la surveillance des agents de contamination indirecte :
- protection de l’eau potable
- surveillance de l’eau potable
- évacuation des eaux souillées
- interdiction de se baigner dans les rivières considérées comme dangereuses
2° Mesures au tour du malade
- isolement
- désinfection du malade et on entourage : Rhino-pharynx, selles, linges,
3° Sérothérapie préventive Gamma-globulines standard à forte doses : 60-70 mg /Kg, le plus souvent précocement possible chez des sujets non vaccinés
4° Vaccination
La vaccination est l ‘élément primordial de la prophylaxie antipoliomyélitique. Elle peut être pratiquée,
- Soit par injection SC à l’aide du vaccin inactivé ; « le vaccin Lépine »
- Soit par administration orale du vaccin atténué, « vaccin Sabin » ; elle peut être associée : D.T.Polio
5° Déclaration obligatoire.
CHAPITRE SIXIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
6.1. La drépanocytose
Définition : c’est une anémie due à la présence du gène anormal (SS). La maladie est héréditaire. L’anémie est due à la destruction des globules rouges suite à l’hypoxie.
Physiopathologie : en face de *hypoxie *déshydratation *fièvre *acidose *humidité *infection, l’hémoglobine soluble ( oxygéné) devient polymérisé c’est à dire désoxygéné, ce qui entraîne une falciformation réversible ayant comme suite la déformation réduite.
La déformation évolue soit en hémolyse (qui se manifeste par les signes tels que : Ictère, pâleur) ou soit en donnant lieu aux crises vasooclussives au niveau des articulations ( qui se manifestent par le gonflement et les douleurs )
Symptomatologie
* Aspect général :
• subictère
• pâleur
• retard staturoponderal
• retard pubertaire
• faciès singulier à cause de l’hyperplasie médullaire avec une tête volumineuse, trait ascatiose et déformation de la mâchoire.
• Rate :splénomégalie
• Foie hypertrophique surtout chez l’adulte
* crises hématologiques :
• crise de séquestration splénique
• crise hyper hémolytique
• crise aplasique
*crises vasooclussives
NB - chez les nourrissons, il y a le syndrome des extrémités
( gonflement douloureux des pieds et des mains)
- Les crises abdominales sont chez les enfants sont associés à des
Vomissements, fièvre, défense abdominale.
- Les crises articulaires arrivent souvent chez le grand enfant
Diagnostic : -Test d’emmel :mise en évidence des drépanocytes ou les
globules rouges sont allongés en faucilles
-Electrophorèse d’hémoglobine est l’examen de certitude.
Traitement :
- Prévenir et traiter les infections avec les antibiotiques
-Chimioprophylaxie antipaludique
-hydratation suffisante
-Eviter l’hypoxie
-En cas de crise hématologique : transfusion acide folique
-en cas de crise vaso-oclusive : Réhydratation, antalgique, sédatif, parfois
oxygène
6.2 . Hémophilie
Définition : est une anomalie de la coagulation par déficit en facteur antihémophylique A (facteur VIII) ou antihémophylique B (facteur IX)
Transmission :
C’est une maladie héréditaire, à transmission récessive liée au sexe. Les femmes sont conductrices, sels les hommes sont atteints.
Signes d’appel :
- les hémorragies ou saignement prolongées (épistaxis, gingivites et parfois les hémorragies digestives)
- les hémarthroses récidivantes
- les hématomes après traumatisme minime
- une hémorragie post-opératoire peut compliquer une intervention banale (circoncision, amygdalectomie, appendicectomie)
Diagnostic différentiel : devant les hémorragies ou les hématomes, l’étude de l’hemastase permet d’éliminer :
-une maladie de Willy Brandt
-une thrombopathie de glanzman
-un purpura rhumatoïde
-un purpura thrombopenique
Traitement : * symptomatique :
- Substitution par voie veineuse de plasma frais ou facteur anti hemophylitique A toutes les 8 heures et toutes les 12 heures pour B.
- Interdiction de la prise d’Aspirine, température anale et injection intramusculaire.
*Particulier :
- Ponction évacuatrice des hématomes
6.3. LES CARDIOPATHIES CONGENITALES
Définition : Ce sont des anomalies du cœur et des grands vaisseaux qui se produisent pendant la vie utérine.
Anatomie pathologique
Les lésions élémentaires sont au nombre de 3 :
- un obstacle siégeant au niveau ou au voisinage de l’un des orifices du cœur.
- une communication anormale entre cœur droit et cœur gauche.
- un défaut majeur dans le cloisonnement du tube cardiaque primitif.
Physiopathologie : 3 notions essentielles
1. Shunt gauche - droit : du sang, des cavités gauche passe vers les cavités droites augmente autrement dit au sang Oxygéné chassé vers les poumons.
Il en résulte une augmentation du débit pulmonaire. ¬
2. Shunt droit - gauche: du sang des cavités droites passe vers les cavités gauche, autrement dit du sang dénaturé va conta¬miner du sang oxygéné chassé vers la périphérie. Il en résulte une atteinte particulière des téguments : la. Cyanose.
3. Hypertension pulmonaire : elle peut être la conséquence :
- d'une augmentation du débit pulmonaire
- d’une augmentation de résistance artériolaire pulmonaire
- de l'association de ces deux facteurs
Classification : à partir de ces notions de base, on peut diviser les cardiopathies en 4 groupes :
• Non-Cyanogène :
1. obstacle isolé :
- sténose pulmonaire
- sténose aortique
- coarctation aortique
2. Shunt gauche, droit isolé
- communication inter auriculaire
- communication inter auriculaire
- canal artériel persistant
• Cyanogène
1. Shunt droit-gauche isolé :
- tétralogie de Fallot
- trilogie de Fallot
- maladie d'Eisenmeger
2. Shunt croisé :
- transposition des gros vaisseaux
- ventricule unique
- retour veineux pulmonaire
- anomalie totale
a) Obstacle isolé
1. sténose pulmonaire :
- pas de cyanose
- souffle systolique (SS) intense frémissement de l’EICG, irradiant dans le dos.
Etiologie : cœur plus ou moins gros par hypertrophie du ventricule droit. EGG (électro cardiogramme), signe d'hypertrophie ventriculaire droit.
2. sténose aortique :
- pas de cyanose
- SS intense, frémissement de 2ème EICD irradiant vers les vaisseaux du cou
.
3. Coarctation de l'aorte (sténose de l'isthme aortique)
- pas de cyanose
- SS doux prédominant dans le dos
- HTA
- abolition des battements fémoraux
Radiologie : - absence de bouton aortique.
- érosion costale
ECG normal ou signe d'hypertrophie ventriculaire gauche
b) Shunt gauche - droit
1. Communication inter auriculaire (CIA.)
- pas de cyanose
- Souffle Systolique doux parastérnal gauche
Radiologie : Hyper vascularisation et cardiomégalie; l’arc moyen de l’aorte très saillant.
ECG : Hypertrophie Ventriculaire Droite
2. Communication inter ventriculaire (CIV)
- Pas de cyanose
- SS intense, rude, frémissant, au 4è EICG
Radiologie : hyper vascularisation et cardiomégalie. Dilatation des bronches, de l’artère pulmonaire.
ECG : normal ou HVG selon l'importance du shunt et de l’hypertension pulmonaire.
3. Canal Artériel persistant (communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire).
Ce canal se ferme normalement a la naissance.
- pas de cyanose
- souffle continu systolo-diastolique, sous claviculaire gauche.
- pouls périphérique ample
Radio: hyper vascularisation et cardiomégalie, dilatation de l'arbre artériel pulmonaire.
ECG : variable selon l’importance de Shunt et de l’hypertension pulmonaire,
c) Shunt droit – gauche
1. tétralogie de Fallot : de loin la plus fréquente des cardiopathies cyanogènes.
Elle comporte l’association :
- sténose pulmonaire - aorte à cheval
- CIV - HVD
Signes : cyanose, SS du 3è ElCG.
Radiologie : cœur en « sabot », poumons clairs
ECG : signe d'HVD moyenne.
2. Trilogie de Fallot : elle comporte l'association :
- sténose pulmonaire
- CIA
- HVD
Signes : - cyanose d'intensité variable
- SS intense de 2è EICG
Radiologie : - poumons clairs
- cœur plus ou moins gros par HVD et dilatation de l'oreillette.
ECG : signe de surcharge ventriculaire droite.
3. syndrome d'Eisenmeger
- association CIV et hypertension pulmonaire
- cyanose tardive
- SS discret en rapport avec l'hypertension pulmonaire
Radiologie : poumons : fortement vascularisé.
ECG : signe de surcharge ventriculaire droite.
d) Shunt croisé s'associant ici : - la cyanose, témoin du shunt droit – gauche.
- L’hyper vascularisation, témoin de shunt gauche
droite.
1. La transposition des gros vaisseaux; l’aorte née du ventricule droit et l'artère pulmonaire du ventricule gauche, d'où une cyanose précoce et une mortalité précoce
2. Le ventricule unique.
3. Le retour veineux pulmonaire total anormal est constitué par le drainage de l'ensemble de veines pulmonaires vers l’oreillette droite.
CHAPITRE SEPTIEME : LES AFFECTIPONS DU TUBE DIGESTIF
7.1. Les gastro entérites infantiles
Définition : Est un ensemble des troubles digestifs ( diarrhée, vomissement, anorexie…) qui chez le nourrisson revêtent un caractère plus grave que chez le grand enfant.
Etiologie :
• Parasitoses : ankylostomiase, amibiase, bilharziose intestinale…
• Infectieuses :
- Intestinale par le staphylocoque, colibacille, salmonella, champignon
(muguet)
- Parentérale lorsque c’est en dehors de l’intestin.
Ex : Otites, mastoïdites, méningites, et les infections des voies urinaires.
• Alimentaires :
- Sevrage brusque
- apport insuffisant d’eau, qui entraîne un déséquilibre qualitatif
• Autres causes : certaines malformations cardiaques et digestives
Clinique :
• La gastro-entérite simple :
- Diarrhée : selles liquides/ muco-granuleuses, parfois verdâtres ou
décolorées ;
-Coliques : provoquant des cris ou plaintes et rendant l’abdomen
sensible à la palpation.
- Anorexie et vomissement.
• La gastro-entérite avec déshydratation :
- Les vomissements sont abondants,
- Les selles muco-granuleuses ou aqueuses,
- Les extrémités sont froides.
Paramètres Plan de Déshydratation
Plan A Plan B Plan C
Aspect général Assoiffé agité Somnolent ou angoissé
Pouls Normal rapide Rapide et faible
Fontanelle Normale Peu déprimée Très déprimée
Yeux /orbites Normaux Creux Très creux
Peau/plis Normaux Pâteux Persistant
Urines normales Réduites et foncées Absent plusieurs heures
Estimation de la perte de poids 5 �0 �5 �0D
Estimation de la perte de liquide 50 ml 100 ml 150 ml
• Gastro-entérite avec syndrome neurotoxique
Apparaît souvent en face de troubles dyspeptiques modérés.
- Anorexie constante pouvant évoluer jusqu’au refus des boissons et aliments.
- Les vomissements rares ou incessants
- Diarrhée cholériforme : seules nombreuses ; aqueuses.
- Perte de poids
- Autres : Convulsion, dyspnée, hémorragie digestive, collapsus cardiovasculaire.
N.B. : - Dans l’histoire, il faut vérifier le poids, durée des symptômes, fréquence des selles, nourriture prise ; présence du sang ou du pus, passage d’urines et autres signes digestifs
- Selon l’évolution de la déshydratation, nous pouvons être soit au plan A, B ou C
Traitement : * Sans déshydratation, il est causal / hygiène des aliments
* Avec déshydratation : - plan A=50ml / kg
- plan B=100 ml /kg
- plan C=150 ml /kg
7.2. Les diarrhées Aiguës
Pourquoi en parler ?
- C’est une des principales causes de la mortalité et morbidité des enfants en RDC
- Favorise la malnutrition
- Il y a une méthode simple pour la traitée.
Etiologie :
• Les infections parentérales :
- infections ORL
- infections pulmonaires
- Paludisme
- Méningite
• Les infections enterales
a) Les diarrhées virales :
- desquamation de la muqueuse
- malabsorption passagère des graisses et des disaccharides
b) Les diarrhées bactériennes :
• Diarrhées invasives : envahissement de la muqueuse par les bactéries qui entraînent des abcès et ulcérations d’ou selles glaireuses ,sanglantes et purulentes avec possibilités d’une septicémie. Ex :shigela ,salmonella ,compylobacrter et certains Coli bacilles
• Diarrhées toxiniques : pas des modifications morphologiques des enterocytes , sauf sécrétion d’une entero toxine qui s’applique sur la cellule et stimule la sécrétion de l’eau et de sodium d’ou les selles sont abondantes et aqueuses. Ex : vibrion cholérique et colibacille.
c) Diarrhées parasitaires : sont plus rares chez l’enfant .
Ex :amibiase intestinale , giardiase
Remarques : - toute diarrhée même modérée est potentiellement grave et réclame
une attitude systématique ( cfr gastro-entérite )
- Traitement : cfr gastro-entérite
7.2. Les intoxications
Les intoxications sont généralement dues à l’ingestion des produits corrosifs, le pétrole et certaines substances médicamenteuses.
La conduite à tenir consiste à :
Provoquer les vomissements : ceci est possible en administrant le sirop d’Ipéca 1c à c /année d’age ou en donnant 1 verre d’eau tiède.
Les vomissements se font par attouchement de pharynx.
Faire un lavage gastrique
a) lesindications : malade conscient, sans menace des convulsions, avant six heures.
b) Exception : ingestion des produits corrosifs, pétrole ,trouble de conscience.
Exemple : ingestion des corrosifs
- faire boire pour diluer le produit avec l’eau potable
- si le poison est alcalin : gel d’aluminium ( phosphalugel ) ou jus de citron ou du vinaigre
- si le poison est acide : bicarbonate de sodium ou le blanc de l’œuf ou magnésie 2cc dans un verre d’eau.
- S’il s’agit de l’eau de javel ou permanganate de K: hyposulfite de sodium, suivi de phosphalugel.
Ingestion du pétrole (traverse la glotte)
- radiographie pulmonaire
- antibiotique pour éviter la surinfection
- les corticoïdes : hydrocortisone IM après 24 h-48 h remplacer Prednisolone 2mg/kg en 3 prises
- oxygénothérapie
c) Technique (cfr technique de soins)
Faire la purgation
Il est indiqué pour l’intoxication par un produit dont l’absorption est lente, d’ou il faut administrer sulfate de soude ou de salbitol.
7.3 Les constipations
Définition : c’est un relativement du transit intestinal et est une affection fréquente, le plus souvent bénigne qui se traduit par les selles dures et rares.
Etiologie : dans la plupart des cas il s’agit de constipation
• primitive : ici les facteurs familiaux et psychologiques sont au
premier plan
• Secondaire : due à une alimentation déséquilibrée.
N.B. : En cas de constipation chronique sévère, deux affections doivent être systématiquement évoquées : la maladie de Hirschprung (mégacôlon congénital ) et l’hypothyroïdie.
Clinique : précise :
a) L’importance de la constipation : - fréquence et consistance des selles
- caractère spontané ou provoqué
de la défécation (usage de
suppositoire, lavement)
- caractère douloureux de défécation
b) Existence de troubles secondaires :
- Etudes des antécédents familiaux et personnels
- Habitudes alimentaires et sphinctériennes de l’enfant
- Allure évolutive de la constipation et efficacité des traitements et
de régimes déjà tentés.
Examens complémentaires : en cas de constipation chronique et opiniâtre, faire le lavement baryté
Traitement : a) Etiologique
b) symptomatique : il comporte : -des mesures diététiques
(régime comportant suffisamment d’eau et des fibres, de fruits)
- Des mesures éducatives : demander à l’enfant d’aller à la selle quand il ressent le besoin, sans retenir.
- Des mesures d’hygiène générale : augmentation de l’activité physique.
- Si nécessaire, administrer, huile de paraffine ou suppositoire à base de glycérine
N.B. : L’usage des laxatifs est à proscrire
CHAPITRE HUITIEME : LES AFFECTIONS DE LA SPHERE O.R.L.
8.1. La rhino pharyngite
Définition : c’est l’inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse pharyngée, qui s’accompagne de rhume, de cerveau ( coryza) la laryngite ou d’amygdalite d’origine virale.
Clinique : - signes généraux : fièvre malaise, anorexie, toux sèche, douleur
à la Déglutition.
- signes locaux : rougeur de muqueuse pharyngée, adénopathie
cervicale.
Complications : otite aiguë, surinfection
Traitement : symptomatique, en cas de surinfection antibiotique
8.2 .Les otites
8.2.1. définition : c’est une infection du système respiratoire supérieur
8.2.2. Sortes :
Otite moyenne aiguë
Celle-ci est fréquente chez les nourrissons et les petits enfants
- Symptômes : fièvre, refus de boire, agitation, douleur à la pression du meat auditif (l’enfant est irritable et se tire l’oreille du coté affecté )
- Examen physique : tympan rouge et bombé (otoscopie )
- Traitement : antibiotique / ou paracentèse
Otite chronique
C’est une complication de l’otite aiguë pouvant même entraîner une perforation du tympan.
- Clinique : en plus des signes de l’otite aiguë, s’ajoute une otorrhée
persistante et une hypo acousie
- Traitement : antibiotique
8.3 Les angines
Définition : c’est une inflammation de l’oropharynx touchant les amygdales et le pharynx.
Clinique : Fièvre, dysphagie, adénopathie cervicale les signes digestifs
Formes : a) Angine érythémateuse ou érythemato-pultacé.
b) Angine Pseudomembraneuse
c) Angine Vésiculaire
d) Angine ulcéronécrotique
Complications : phlegmon periamygdalien, glomérulonéphrite, RAA.
Traitement : - symptomatique : lutter contre la fièvre, aliments adapter
en cas de dysphagie
- antibiotique
CHAPITRES NEUVIEME : LES AFFECTIONS RENALES
9.1. Les infections urinaires
Généralités.
Elle est très fréquente chez les nourrissons et enfants, observée plus chez la fille que le garçon. Elle est souvent bénigne.
L’infection se fait par voie ascendante, à partir des germes fécaux ; le colibacille est le plus fréquent.
Signes cliniques :
• Chez les nourrissons : les signes sont moins spécifiques, d’ou la règle de pratiquer l’examen cytobactériologique des urines (E.C.B.U.) devant :
- des accès de fièvre inexpliqués
- des vomissements
- une anorexie
- une mauvaise prise de poids
• Chez le grand enfant : les signes sont souvent évocateurs :-dysurie (brûlure mictionnelle)
- pollakiurie
- Fièvre, frissons
- urines troubles
- douleur lombaire, abdominal
Les infections urinaires asymptomatiques sont fréquentes surtout s’il s’agit des récidives. Ce qui impose ECBU systématique de surveillance après une infection urinaire.
Diagnostic :- il repose sur ECBU dont les résultats sont une leucocyturie et une bactériurie
- La culture et l’antibiogramme : le colibacille surtout.
Bilan de l’infection urinaire : la localisation de cette dernière nécessite un examen clinique et un bilan rénal biologique.
En faveur d’une infection urinaire basse :
- Une dysurie et pollakiurie sans fièvre
- Une vulvo-vaginite ou oxyurose
- Fonction rénale normale.
En faveur d’une infection urinaire haute :
- fièvre
- douleur lombaire
- gros rein
Bilan radiologie : peut montrer des anomalies :
- Sténose pyelo-uretérale
- sténose uretero-vesicale
- Valve de l’urètre
- lithiase rénale
- vessie neurogène
Caractéristiques des infections urinaires :
a) Infection urinaire bénigne b)Infection urinaire grave
- Souvent basse - souvent haute
- Chez la fille - chez le garçon
- Peu récidivante - récidivante
- Bilan radiologique normal - présence des malformations urinaires.
Traitement
- Les infections urinaires bénignes : un antibiotique adapter au germe, per -os pendant 10 jours. On pratique un premier ECBU (après 48 h de t3) et un second ( 48 h après l’arrêt du traitement)
- Les infections urinaires graves :une association des deux antibiotiques adaptés par voie parentérale pendant 10 jours.
ECBU se fait comme ci dessus et on donne un antiseptique urinaire per os pendant 3-6 mois. Certains anomalies urinaires exigent de plus une correction chirurgicale rapide ( valve de l’urètre, sténose ).
Les réflexes vesico-uretrals, lui est opéré que secondairement, en cas de reflux massif avec hydro-ureterophrose ou d’infection urinaire récidivante malgré un traitement médical bien conduit.
9.2 Les glomérulonéphrites.
Sont d’autres causes du syndrome nephrotique
- Le syndrome nephrotique est impur c’est-à-dire accompagné d’une hématurie ou hypertension.
- L’évolution se fait en règle vers l’insuffisance rénale chronique
- La biopsie rénale permet d’évaluer le pronostic selon le type d’atteinte glomerulaire
- Il faut également rechercher une maladie systémique (purpura rhumatoïde, lupus érythémateux disséminés ….) ou une cause infectieuse
Glomérulonéphrite aiguë (GNA )
Généralités :La GNA fait partie de la maladie post streptococcique au même titre que le rhumatisme articulaire aiguë (RAA) ; elle postérieur à une infection à streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
Elle touche l’enfant généralement après l’age de 2 ans et elle est en règle pronostic excellent. Cependant cela ne saurait remettre en cause le traitement des angines des enfants dans la crainte d’un streptocoque.
Clinique : l’apparition brutal15 jours à 3 semaines après une angine non ou mal traitée. Nous avons : les œdèmes, l’oligurie, douleur abdominal, HTA et des signes biologiques s’associent aux signes cliniques, d’où la nécessité d’une biopsie rénale.
Evolution : - favorable (plus de 90 �e cas ), HTA, les œdèmes et les signes de l’insuffisance rénale disparaissent en une semaine, tandis que l’hématurie et la protéinurie disparaissent en 18 mois au maximum.
- Défavorable dans des rares cas seulement
Traitement :
• Symptomatique pendant la phase aiguë :
- Restriction hydrique ( 30- 40 ml/ kg/ 24 h
- Régime hyposodé
- Diurétique (lasix apport potassique )
- Anti hypertenseur si besoin
• Antibiothérapie
- Pénicilline per os pendant 10 jours
• Surveillance de la TA, des urines et de la formule sanguine
• Prévention basée sur le traitement systématique de toute angine de l’enfant à la pénicilline pendant 10 jours dans la crainte d’un streptocoque hémolytique du groupe A.
9.3. Syndrome nephrotique
Le syndrome nehrotique associe une protéinurie et u ne hypoprotidémie, Il traduit une atteinte glomerulaire.
La cause la plus fréquente chez l’enfant est la néphrose lipoïdique.
Signes cliniques : il se résume à des œdèmes plus ou moins important avec au maximum une ascite et un épanchement pleural. Il existe une oligurie et des signes biologiques associés.
Complications : Infection, phlébite des membres inférieurs, thrombose des veines rénales, thromboses artérielles cérébrales, douleur abdominale.
Laboratoire : albuminurie massive, présence des quelques globules rouges si possibles et des cylindres granuleux.
Traitement : - régime riche en protéines, avec peu lipide et sans sel
- les diurétiques (lasix potassium )
- Prednisolone per os pendant 14 jours, puis diminuer
graduellement la dose sur 4-6 semaines jusqu’à 0.
Prophylaxie : éviter les infections des voies respiratoires supérieurs.
9.4 Urétrite
Définition : c’est une infection aiguë ou chronique de l’urètre
Etiologie : le plus souvent gonococcique
Symptômes : Dysurie, écoulement du pus ou des glaires du meat parfois une rétention partielle d’urines. L’urétrite chronique récidivante avec atteinte des glandes peri-uretrale est une cause commune des pyuries chez les jeunes filles.
Laboratoire : on recherche l’agent pathogène en cause
Traitement : selon la cause.
9.5. INSUFFISANCE RENALE
Une insuffisance rénale peut être définie comme une incapacité des reins à remplir leurs fonctions de façon normale. En pratique, il s'agit essentiellement d'une baisse de la filtration au niveau des glomérules.
Cette incapacité peut être légère et compatible avec une vie normale. Mais elle peut être importante, empêchant toute vie normale et entraînant la mort.
Il est utile de rappeler que tout atteinte rénale ne signifie pas nécessairement insuffisance rénale.
On distingue deux formes d'insuffisance rénale selon son mode de survenue et son caractère réversible ou non. Il y a d'une part l'insuffisance rénale aiguë de survenue brutale et d'évolution souvent réversible, et d'autre part l'insuffisance rénale chronique de survenue progressive et évoluant de façon irréversible.
A. Insuffisance rénale aiguë
Parmi les nombreuses causes, nous retiendrons les suivantes :
Les infections.
Les septicémies (invasion du sang par les microbes), les avortements septiques (c'est-à-dire compliqués d'infection), la fièvre typhoïde et aussi la malaria.
Médicaments
Les plantes médicinales. Des études faites chez le noir d'Afrique du Sud montrent que l'usage des plantes médicinales est responsable de la majorité des cas d'insuffisante rénale aiguë.
Des antibiotiques toxiques pour les reins (ex. Kanamycine, Gentamicine, etc...) et le autres médicaments, décrits dans l'atteinte appelée néphrite interstitielle aiguë.
Perte excessive de sang.
Atteinte des glomérules.
Blocage des voies urinaires par le calcul urinaire ou suite à la bilharziose.
La mère dont l’enfant est atteint d'insuffisance rénale aiguë informera le personnel soignant du nombre de fois qu’elle aurait changée les couches ( indicateur de l’anurie ) sans oublier la coloration des couches par les urines ( indicateur de la concentration)
L’enfant peut avoir un gain rapide de poids, des douleurs lombaires, des nausées, des vomissements et des hémorragies digestives.
Une hypertension artérielle est présente dans beaucoup de cas. Pour affirmer qu'il a insuffisance rénale, il faut que le taux de l'urée et celui de la créatinine dans le sang soit élevé.
CHAPITRE ONZIEME : LES AFFE CTIONS DERMATOLOGIQUES
11.1. Erythème fessier
Définition : est une dermite bénigne du siège du nourrisson dont la fréquence s’explique par le grand nombre de facteurs favorisants à cette période de la vie.
Etiologie :
• Facteurs loco-régionaux : la proximité aux orifices naturels entraîne par l’ intermédiaire des selles et des urines, des agressions répétées du siège, à la fois chimiques ( selles acides ) et bactériologiques.
• Hygiène générale : - utilisation des culottes imperméables augmente la macération
- les changes insuffisants ou mal faits.
• Facteurs occasionnels : diarrhée aiguë, poussée dentaire, infections ORL
• Facteurs personnels : obésité, dénutrition.
Evolution : tout commence par un érythème simple d’extension rapide, ensuite c’est un placard inflammatoire rouge vif, chaud, plus ou moins luisant puis l’aspect est suintant, suivi d’un dessèchement et la cicatrice.
Localisation : -dermite peri-orificielle (anus, vulve )
-dermite des plis : plis inguinaux, sillons inter fessiers
avec aspect Y
- dermite de convexité : provoquée par le
frottement sur les couches ou culottes en plastiques.
- dermite en culotte : touche toute la partie du siège
à l’intérieur de la culotte
Complications :surinfection bactérienne ou mycosiques
Traitement :
• préventif :hygiène rigoureuse
• curatif local :
- mise du siège à l’air le plus souvent
- savonnage à chaque change, suivi du rinçage et d’un séchage
soigneux.
- suppression des couches des celluloses
• surinfection : Antimycosique ou antibiotique selon le cas.
N.B. : les corticoïdes sont à proscrire
11.2 Impétigo
Définition : est une dermatose bactérienne très contagieuse pouvant apparaître sur la peau saine ou survenir sur les lésions cutanées préexistantes, surtout lorsqu’elles sont prurigineuses. (varicelle, gale ,eczéma ).
Etiologie :staphylocoque doré et streptocoque hémolytique
Description clinique : aspect : apparition d’une vésicule ou d’une bulle à contenu louche, cernée par un liseré érythémateux. La bulle se flétrit et se rompt laissant apparaître une érosion suintante qui se recouvre rapidement d’une croûte épaisse, jaunâtre, adhérente.
Le nombre d’éléments varie de 1-5 ans au début, puis augmente rapidement.
Les réalisent les placards calcinés, avec les bulles en périphérie et au centre croûteux, érosif et suintant.
Localisation : face surtout la région péribuccale.
Complications : - dissémination de l’infection aux téguments adjacents
- diffusion de l’infection à distance (septicémie, ostéo arthrite)
- complication streptococcique : Glomérulonéphrite
Traitement : - désinfection au savon antiseptique
- Crème antibiotique (néomycine, bacitracine )2 x/j
- bain de permanganate, sauf pour la face 2x/j
- des mesures d’hygiène : lavage de mains, désinfection des linges,
isolement du sujet atteint .
Le traitement général est basé sur l’antibiothérapie pendant 8 jours.
11.3 La gale
Définition : c’est une infestation par le sarcopte cabiai dont la femelle fécondée pond ses œufs au fond du sillon.
Symptômes :
- Prurit surtout nocturne : aux mains, poignets, avant-bras, aisselles, abdomen, racine des cuisses, fesses chez les enfants mais jamais au visage.
- Il y a des lésions de grattage avec souvent de la surinfection.
Traitement : - il est externe
Il consiste à appliquer :
- la pommade à base de soufre pendant au moins 5 jours précédés d’un brossage minutieux à l’eau et savon. Il faut changer des linges et literie.
- le benzoate de benzyle : faire une ou deux applications le soir après avoir ramolli la peau. Attention il y a danger d’irritation des reins.
QUESTIONNAIRE DE PUERICULTURE-PEDIATRIE
Classe IIIème
1. Le MCZ dans ses prélogatives, vous nomme infirmier chef d’aire de santé, et pour confirmer vos compétences vous pose la question de lui citer cinq paramètres pour évaluer la croissance des enfants de 0 à 5 ans et de donner leurs valeurs normales à la naissance.
R/ 1) PC = 35 Cm, 2) PT=34Cm, 3) Taille=50Cm, 4) PB=16Cm,
5) Poids =2 ,5 à 3,5Kgs
2. un député provincial en vacance parlementaire dans son territoire d’origine, constate que 30’enfants sont malnutris et vous consulte pour connaître 5 facteurs de déclenchement et la prévention des malnutrition
R/ A) facteurs
- infections
- parasitoses intestinales
- facteurs saisonniers
- sevrage précoce
- grossesse rapprochée
- facteurs socio-économiques (niveau socio-économique bas, ignorance, mauvaises conditions d’hygiène)
B) Prévention
- élever le niveau social et économique de la population
- assurer une bonne éducation nutritionnelle
- vaccination
- espacer les naissances
- augmenter la production alimentaire
- appliquer l’importance de l’allaitement maternel
- assurer le sevrage progressif.
3. La maternité de Mbinza Ozone vous transfert dans le service de néonatalogie un niveau né sur une grossesse de 32 S.A, pesant 2,000 Kgs. A l’examen le nouveau-né présente les signes ci-après :
- hypotonie
- dyspnée
- cyanose
- ictère
- T°35C
A° quel est le type du nouveau-né ?
B° donner pour chaque signe clinique son origine ?
C° quelle sont les quatre exigences principales à obéir pour élever ce nouveau-né ?
Réponses : A° =prématuré
B° =-hypotonie : immaturité neurologique
-dyspnée : „ respiratoire
-cyanose : „ „
- ictère : „ hépatique
- hypothermie : „ de la régulation thermique
C° 1. Empêcher le refroidissement
2. Adapter l’alimentation
3. Protéger contre les infections (asepsie et isolement)
4. Protéger contre le refroidissement (couveuse)
4. Les infections sont une des causes les plus importantes de la mortalité néonatale.
a) Donner les trois mécanismes de contamination (transmission) des infections néo-natales
b) Citer 4 signes principaux
c) comment les prévenir ?
Réponses
a) - pendant la grossesse par la voie sanguine et transplacentaire
-pendant l’accouchement par la déglutition ou aspiration des sécrétions septiques, la transverse du vagin, par les touches répétés
-après la naissance par les manipulations de l’enfant pendant les soins, l’environnement.
b) Signes principaux :
- ictère
- fièvre ou hypothermie
- pleurs incessants
- chute de poids
- refus de téter
- vomissement
- cyanose
- dyspnée
- hépatomégalie
c) Prévention
- évitement de tout ce qui favorise l’infection
- crédé à la naissance
- asepsie
- vaccination
- bonnes C.P.N
- bonne prise en charge des parturientes
7. Les carences vitaminiques chez les enfants surviennent le plus souvent en association avec les carences protéo- caloriques, un apport quotidien d’aliments suffit à les prévenir.
a) citer pour chaque vitamine (A, D, B1, C) la cause de sa carence et 2 aliments pour prévenir
Réponses :
1. avitaminose A= cécité,
Aliments= huile de poisson et de palme, œuf, beurre, carotène, légumes et fruits.
2. avitaminose D= rachitisme
Aliments – huile de foie de morue, exposition au soleil
3. avitaminose B1 béribéri,
Aliments : légumes, fruits, riz décortiqué
4. avitaminose C= scorbut
Aliments = légumes, fruits
9. L'enfant Glodi a à peine 23 mois et on observe une déformation de ses membres,la persistance de la fontanelle et les os du crâne sont enfoncés. Lors de l'anamnèse sa mère vous informe qu'elle appartient à une qui interdit la sortie de l'enfant avant huit mois et que son enfant était privé du soleil pendant 7 mois. Qu’elle peut être la maladie dont cet enfant souffre et quel est son traitement ?
R/ a) Le rachitisme
b) son traitement : administration des vitamine D et exposition au soleil
10. Qu’est-ce que nous cherchons en appliquant la méthode de Crédé et
comment la pratiquer ?
R/ C’est pour prévenir la conjonctivite gonococcique néo-natale du nouveau-né en instillant quelque gouttes de nitrates d’argent ou argyrol 1ans chaque œil du nouveau-né après la naissance
11. Faites la différence entre le sevrage et l’ablactation
R/ - Le sevrage : c’est la suppression progressive de l’allaitement maternel et
l’introduction des autres aliments dans le régime alimentaire de l’enfant.
- L’ablactation : c’est la suppression de tout aliment à base du lait dans la régime alimentaire des enfants. (artificiel et maternel)
12.Donnez la règle d’apert, sa formule et son utilité
R/ - Règle d’APERT : C’est quantité du lait qu’on donne à un prématuré
pendant 24 heurs
- Formule Poids en gr 200 ou 1/10 de poids en grs 200
10
- Utilité : sert à trouver la qualité du lait par 24 heures à donner à un enfant
prématuré ou ayant un problème nutritif.
13. Le lait maternel constitue le seul aliment capital pour les petits enfants ,énumérez
5 avantages
R/ - disponible à tout moment
- moins coûteux
- moins de risques infectieux
- apport des anti-corps
- favorise les liens affectifs de l’enfant
14. En R.D .Congo ce sont surtout les enfants qui ont de gros problèmes de santé. En outre, les problèmes pédiatriques sont souvent parmi les plus faciles à résoudre, plus économique de les prévenir que de les guérir. Citez-les (5) maladies qui sont à l'origine de la plupart de la morbidité et de la mortalité.
R/
o asphyxie périnatale
o paludisme
o infections respiratoires
o gastro-entérite
o anémie (due au paludisme, carence en fer, drépanocytose)
o malnutrition.
15. Complétez les éléments normaux qui correspondent pour chaque age du développement et de la croissance de l’enfant
Age Croissance Langage Activités
naissance (poids) ……. (taille) …… (PC)……
6 mois (poids) ……. (taille) …… (PC)……
9 mois (poids) ……. (taille) …… (PC)……
12 mois (poids) ……. (taille) …… (PC)……
24 mois (poids) ……. (taille) …… (PC)……
5 ans (poids) ….. (taille) ….. PC……..
Fille 11-12, ans (poids) ….. (taille) …
Garçon 11,5 ans à 14 ans (poids) ….. (taille) …
R/
Age Croissance Langage Activités
naissance 3 kg (poids) 50 cm (taille) 35 cm PC pleurs regarde entend
6 mois (poids) ….. (taille) … syllabes s'assoit
9 mois (poids) ….. (taille) … marche à 4 pattes
12 mois 9 kg (poids) 70 cm (taille) 47 cm (PC) mots marche
24 mois 12 KG phrases course
5 ans 18 kg (poids) 100 cm (taille) 51 cm PC
Fille 11-12, ans (poids) ….. (taille) … Apparition des poils, croissance ménarche
Garçon 11,5 ans à 14 ans (poids) ….. (taille) … Turgescence du pénis et testicules, poils
16. Citez les facteurs qui augmentent le risque de mortalité infantile et comment prévenir ?
R/A : facteurs
• âge maternel < 18 ans ou> 35 ans
• peu d'espacement entre les naissances, surtout si <2 ans entre les enfants
• peu de scolarité maternelle, surtout si <4 ans
• mère < 40 ans
• maladie maternelle
o paludisme
o anémie
o malnutrition
o hypertension
o diabète
o infection urinaire
o tuberculose
B : prévention
• éducation de la population (accent sur les enfants d'âge scolaire)
o priorité à l'éducation des filles
o planification des mariages
o planification des grossesses
o valeur de la prévention (CPN, CPS)
• consultation prénatale dès le début de la grossesse
o prophylaxie du paludisme (MII)
o conseils et surveillance nutritionnels
o surveillance de l'Hb : fer et acide folique
o surveillance de la TA
o surveillance des urines (sucre, albumine, sédiment)
o dépistage des grossesses à risque >> bon accouchement
o dépistage des mères malades >> traitement précoce
17. Pendant les premières 5 minutes de la naissance, citez les cinq S" (Soins au nouveau-né)
R/
o stimulation - stimuler l'enfant affin de promouvoir de bonnes respirations
o sécrétions - aspiration des sécrétions affines de dégager les voies respiratoires
o séchage - sécher et habiller l'enfant afin de maintenir sa température normale
o surveillance - Apgar, réanimation
o soins locaux
18. Pendant les premiers jours, il se passe chez le nouveau-né des situations normales dans son organisme, citez pour chaque élément ci-après des situations prouvant une l'évolution normale (selles, urines et poids)
• selles (appellation, couleur, période d’apparition et fréquence)
• urines (couleur, période d’apparition et fréquence)
• poids (e perte, augmentation par jour)
R/
• selles
o méconium pdt 2 à 4 j' noir/verdâtre
o selles transitionnelles pdt i à 2 j' brunâtres
o selles jaunâtres, 2 à 6 x /j
• urines
o début pendant les premières 12 à 24 h
o 6 à 8x/j
o de temps en temps rosâtre à cause de l'acide urique
• poids
o perte de 5-10 u poids de naissance pdt les premier 6j
o puis, augmentation d'à peu près 20 g/j
20. La détermination de l'âge gestationnel nous aide à connaître les risques pour l'enfant et à préciser les soins. Citez les moyens à utiliser pour ce but.
R/
• par la date des premières règles de la mère
• de temps en temps, par l'échographie pendant la grossesse
• par l'examen physique du nouveau-né
21. La vaccination
a)but
b) différence entre l’immunité passive et l’immunité active
c) calendrier du Programme Elargi de Vaccination (PEV) pour la 1ere année
d) importance du rappel
R/
• but: prévenir certaines maladies
• immunité
o passive - en donnant des anticorps (ex. sérum antitétanique)
o active- en donnant des antigènes qui obligent le corps humain à produire des anticorps spécifiques
• calendrier du Programme Elargi de Vaccination (PEV) pour la 1ere année naissance...............BCG, polio
6,10 et 14 sem.......DTPerx 3 polio x 3
6 à 9 mois..............rougeole
• rappels pour augmenter ou continuer la protection
22.Complètez ce tableau
Maladie Vaccin Voie Effet second
Tbc
Diphtérie
Tétanos
Coqueluche
Polio
Rougeole
Fièvre Jaune
Typhoïde
Choléra
R/
Maladie Vaccin Voie Effet second
Tbc BCG ID Ulcère local, adénite possible
Diphtérie DPT IM ou SC Peu
Tétanos DPT ou tétanos IM ou SC Peu
Coqueluche DPT IM ou SC Fièvre
Polio Polio Oral Peu
Rougeole Rougeole SC Fièvre éruption 10j plus tard
Fièvre Jaune Antiamaril SC Peu
Typhoïde Typhoïde IM ou oral Peu
Choléra Choléra IM SC oral Douleur
22. Quelle est l’importance de la surveillance de la croissance des enfants jusqu'à l'âge d'au moins 5 ans.
R/
• suivre régulièrement la croissance jusqu'à l'âge d'au moins 5 ans
• dépistage précoce des problèmes
• diagnostiquer la cause d'un retard de croissance (maladie, ignorance, pauvreté ...)
• référer pour un traitement spécifique
• améliorer la qualité et la quantité des aliments
• encouragement d'une bonne nutrition, appropriée aux moyens de la famille
Prématurés
Définition
Enfants nés avant 37 semaines d'aménorrhée. Accueil en réa néonatale si < 34 semaines d'aménorrhée ou problèmes respiratoires. Il existe toujours un boxe prêt.
Espérance de vie entre 22 et 24 semaines. Déclaration de naissance obligatoire dès 22. La fréquence est de 5 à 6 �n France, avec une légère tendance à la hausse.
Prématuré normal
• Si >36 semaines et > 2,4 kg :
• Bonnet sur la tète
• Position dorsale
• Berceau près de la mère
• Pas de T° rectale : aisselle toutes les 3h
Étiologies
Obstétricales
• grossesse multiple
• placenta praevia
• malformations fotales
• béance du col
• maladies maternelles (toxémie, Hta)
Diverses
• âge >40 ans
• activité excessive
• accident gynécologique
• maman ne faisant que des prématurés...
Clinique
• aspect fragile
• petit poids et taille
• bien proportionné
• faible agitation
• peau érythrosique (fine voire transparente)
• panicule adipeux sous cutané minime
• tégument doux
• oedèmes des extrémités
Immaturité Risques (maladies) surveillance
Thermorégulation Hypothermie (acidose, apnée) - prévenir le refroidissement à la naissance(incubateur)
- surveillance de la température toutes les 4 H en axillaire
- tunnel (éviter la déperdition de chaleur)
- bonnet
Centres respiratoires - pauses et apnées
- bradycardie et cyanose
- hypoxie =séquelles neuro - surveillance respiration par monitorage
- surv apparition de signes de lutte respiratoire
- aide respiratoire (Hood, ventilation assistée)
-bonne position du thorax
- tension et coloration
Pulmonaires risque de maladie des membranes hyalines = détresse respiratoire
Fragilité vasculaire risque d'hémorragie surtout cérébrale traitement à la vitamine K
Hépatique - ictère physiologique constant ou prolongé plus ou moins grave (environ 15 j)
- hypoglycémie (faible quantité de glycogène dans le foie)
- hémorragie par baisse des facteurs de coagulation - surveillance du taux de bilirubine
- coloration du bébé
- surv de la photothérapie
- surv toutes les 3 H de la glycémie
Digestive - mécanique et sécrétoire
- retard d'élimination du méconium assez fréquent
- difficulté à ingérer des nutriments =parésie intestinale (résidu gastrique, ballonnements, régurgitation, vomissement,...)
- nécrose intestinale (entérite ulcéronécrosante) - date et heure du méconium
- poids
- aspect des selles
- en cas d'entérite:
vomissements bilieux
état de choc
arrêt immédiat de l'alimentation entérale et mise sous aspiration digestive (chirurgie si nécrose)
Appareil hématopoïétique anémie
Rénale - difficulté à concentrer ses urines
- oedèmes fréquents - surveillance de l diurèse
- ECBU
Système nerveux - hypotonie
- réflexes archaïques en baisse selon le degré de prématurité - surveillance du comportement
- signes anormaux (convulsions) à signaler
Immunitaire - sensibilité aux infections :
fragilité de la peau
escarres
poche à urine - asepsie
- attention aux postures
Préparation du box
Incubateur
• Maintenir une température constante chez l'enfant. = environ 36°5.
• Air humidifié = eau stérile ou eau chlorexidine.
• Draps stériles ; couches stériles.
• Matériel de surveillance prêt : scope cardio-respiratoire (avec cordon et 3 électrodes dans la couveuse, alarme au dessous de 80 p et au dessus de 200 p, alarme pour une apnée supérieure à 10 à 15 secondes). Un oxymètre de pouls(mesure de la saturation en O2 de l'hémoglobine). Un appareil de mesure de PO2 et PCO2 cutanée (électrode chauffée à 43° : changer le site de l'électrode toutes les 3 heures pour éviter les brûlures).
Matériel de réanimation
• Masque et ballon avec manomètre O2.
• Respirateur (air humidifié et réchauffé) : les pressions et l'O2 sont des prescriptions. Vérifier la température du réchauffeur et l'humidification.
• Aspirateur réglé à -300 mmhg prêt en permanence. Les sondes d'aspiration sont à usage unique. Un enfant intubé est aspiré toutes les 3 à 4 heures environ.
• Pompe à perfusion prête 2 pousses seringues prêts.
• Une sonde gastrique une moustache (sparadrap).
• Tout le matériel de prélèvement thermomètre mètre ruban.
• Blouses de boxe.
Arrivée de l'enfant
• Vérifier le poste et préparer le respirateur.
• Préparer une balance.
• Hygiène très importante : se laver les mains et mettre une blouse de boxe.
• Observer la coloration de l'enfant :
• Ballonner l'enfant et si il est intubé, préparer le respirateur.
• Évaluer l'état de détresse respiratoire si non intubé.
• Peser l'enfant si possible.
• Mettre l'enfant dans l'incubateur (brancher les scopes).
• Prendre la température de l'enfant en rectal pour la première fois.
• Aspiration nasale et buccale pour dégager les voies aériennes.
• Sonde gastrique par la bouche.
• Prélèvement bactériologiques nez / bouche / oreilles.
• Poser un collecteur à urines (ECBU et surveillance de la diurèse) à reste en place ± 24 heures.
• Prélèvements sanguin (1,3 ml par tube) : numération, groupe, ionogramme, CRP, TP, TCK, hémocultures, dextro et gaz du sang.
• Utiliser la sérotec prélevée chez la mère (ALAT, HIV, hépatites).
• Voies d'abord : KT périphérique ou KT veineux ombilical (en stérile) peut rester 5 à 10 jours. KT central possible (risque infectieux ö). KT ombilical artériel possible.
• Désinfection oculaire.
• Prendre périmètre crânien, mesurer la taille.
• Faire tous les gestes avec douceur, dans le calme, observer les réactions de l'enfant, lui parler.
• Tous les gestes et paramètres sont notés dans un cahier de boxe.
Les soins quotidiens
S'occuper des parents, leur expliquer, leur donner un livret d'accueil, leur donner des nouvelles le plus vite possible.
Score de Silverman :
Ce score échelle de 0 à 10, permet d'apprécier l'état des fonctions ventilatoire du nouveau né en appréciant 5 critères côtés de 0 à 2.
Critère Cotation
0 1 2
Balancement thoraco-abdominal Respiration synchrone Thorax immobile Respiration paradoxale
Tirage absent intercostal Intercostal sus sternal
Entonnoir xiphoïdien absent modéré intense
Battement des ailes du nez absent modéré intense
Geignement expiratoire absent Au stéthoscope A l'oreille
Un score supérieur à 5 signe une détresse respiratoire nécessitant une prise en charge active précoce.
Soins infirmiers pour l'intubation :
• aspiration gastrique pour vider l'estomac
• aspiration des voies aériennes supérieures
• sondes sans ballonnet (bien les fixer = moustaches)
• intubation par le nez
• noter sur le cahier de boxe le repère de profondeur, et vérifier à chaque soins si la sonde a bougé
• aspiration toutes les 3 à 4 heures
L'enfant est sédaté : suit mieux la machine et tolère mieux les aspirations.
• noter les paramètres de la machine sur le cahier de boxe et les vérifier.
Le prématuré est dépendant dans tous ses besoins.
Respiration et circulation
Maladies de membranes hyalines = surfactant artificiel.
Surveillance :
• Fréquence respiratoire
• Saturation (N = 95�0D
• PO2 cutanée (entre 50 et 100 mmhg) si PO2> 100 risque de cécité.
• PCO2 entre 30 et 45 mmhg.
• Gaz du sang au talon (éviter l'os), prélèvement dans un tube en verre (éviter les bulles d'air) ou sur KT ombilical artériel.
• Dextro.
• Vérifier la perméabilité des voies aériennes supérieures, l'assurer avec désobstruction rhino-pharyngée = sérum j ou aspiration. Immaturité des centres respiratoires : risques d'apnées avec bradycardies.
Thermorégulation
• Centres immatures : mauvaise régulation. Déperditions par la tête peu de graisse.
• Incubateur : atmosphère chauffée et humidifiée (car déshydratation rapide), protection contre les infections.
• 36°5 au début puis adaptation aux besoins de l'enfant.
• Température prise toutes les 3 h en axillaire.
• Toilette rapide pour éviter les refroidissements.
Digestion, Alimentation
• Pas d'alimentation entérale au début. Perfusion IV (toujours si < 29 semaines)
• Succion inefficace avant 35 à 36 semaines.
• Nutrition entérale à débit continu è gavage
• Sonde gastrique (ch 6) (24 à 48 h) ou sonde de Lewin (à changer tous les 15 j / 3 sem) moustaches stéthoscope seringue 20ml.
• Pose de la sonde par la bouche, le plus rapidement possible, sur une déglutition de l'enfant. Vérifier la position de la sonde avec 2ml d'air.
• Stimulation intestinale : 8 x 0,5 ou 1 ml de lait pour stimuler la production d'enzymes.
• Gavage en continu ou bolus possible / lait changé toutes les 3h / seringue changée 1x/24h / normales, embouts différents.
• Contrôler la position de la sonde avant la pose.
• Mettre des moufles à l'enfant pour éviter qu'il n'arrache la sonde.
• Vérifier la tolérance digestive, les reflux, régurgitations.
• Surélever l'enfant (orthostatique) à Surveiller les œdèmes des jambes.
Élimination
• Surveillance abdomen : ballonnement et souplesse.
• Fréquence des selles et aspect.
• Aide à l'élimination :
• Massages abdominaux
• Suppositoires de glycérine
• Lavements 2ml de sérum j
• douleurs abdominales : mimique, pleurs à la palpation, jambes repliées.
• élimination rénale : collecteur à urines changé 1x/24h ou pesée des couches.
• oedèmes de paupières, cou, bras, jambes.
Complication : entérocolite ulcéronécrosante Ballonnement abdominal, peau rouge ou bleutée autour de l'ombilic, dégradation de l'état de l'enfant à arrêt alimentation, aspiration digestive.
Immaturité neurologique
• Risque : hémorragie intra ventriculaire.
• Respecter le sommeil et le besoin de calme de l'enfant. Boxe seul pour les plus petits, préserver les moments de repos sans soins. Limiter l'éclairage agressif. Ne rien poser sur la couveuse.
• Surveillance neuro : échographie transfontanellaire. EEG.
• Surveillance du tonus, surveillance mouvements anormaux.
Hygiène
• Peau fragile.
• Au début, l'hygiène n'est pas une priorité.
• Préparer le matériel, faire vite et avec douceur. Linge propre rentré par le haut de la couveuse, salle sortie
• par le bas.
• Incubateur passé au savon doux à l'intérieur.
Besoin de sécurité
• Limites dans l'incubateur (linges doux, matelas d'eau...).
• Prévenir les positions vicieuses (genoux plus bas que les hanches).
• Construction du schéma corporel (massages).
Besoins relationnels
• Pas d'heures de visites : les parents sont tout le temps les bienvenus.
• Accueil très important. Prise en charge des familles :
• Hiatus entre enfant prématuré et enfant désiré, culpabilité des mères, caractère dramatique de la naissance.
• Éloignement de l'enfant, craintes pour la vie de l'enfant (négation de la naissance, anticipation de la mort de l'enfant, désinvestissement des parents).
• Faire participer au maximum les parents à la vie de l'enfant, ne rien leur cacher, les convaincre qu'on ne leur cachera rien. Mettre l'enfant dans les bras de ses parents, peau à peau, leur permettre d'être présents chaque jour.
