medecine interne
COURS DE PATHOLOGIE ET SOINS SPECIFIQUES
© Docteur Richard Martzolff
Encyclopédie médical Vulgaris
COLLECTIONNE PAR DR Bekoma yamabesp
Mars 2009
Première partie
Gastro-entérologie
1.1 Anatomie - Physiologie
L'appareil digestif
1.2 Pathologies de l'œsophage
Le reflux gastro-œsophagien
1.3 Pathologies de l'estomac
Le vomissement
Les hémorragies digestives
L'ulcère gastrique
1.4 Pathologies des intestins
La constipation
La diarrhée
La maladie coeliaque
La maladie de Crohn
La rectocolite hémorragique
L'appendicite
Les hémorragies digestives
Les occlusions intestinales
Les stomies digestives
1.5 Pathologies du foie
La cirrhose
La transplantation hépatique
Le syndrome de cholestase
Les hépatites
L'hypertension portale
L'insuffisance hépatocellulaire
1.6 Pathologie des voies biliaires
Les lithiases biliaires
1.7 Pathologie du pancréas
La pancréatite aigüe
1.8 Pathologies de l'abdomen
La péritonite
Les stomies digestives
Les traumatismes de l'abdomen
1.9 Les examens en digestif
La biopsie hépatique
La coelioscopie
L'endoscopie par voie basse
L'endoscopie par voie haute
La constipation
Définition
Physiopathologie
Complications
Soins infirmiers
________________________________________
Définition
La constipation est une irrégularité anormale de la défécation ou une difficulté à évacuer les matières fécales.
Physiopathologie
Ralentissement du transit :
• Trouble de la progression des matières dû à un volume insuffisant des selles et/ou motricité colique défectueuse.
• Défaut d'exonération des matières dû également à un volume insuffisant des selles ou à la perturbation du réflexe d'évacuation.
Complications
• Fécalome : accumulation et déshydratation d'un important volume de matières fécales.
• Sub-occlusion, occlusion, fistules intestinales.
Soins infirmiers
• Constipation d'origine organique : traitement médical.
• Constipation d'origine fonctionnel : améliorer la progression du bol alimentaire et/ou la rééducation de la zone rectale.
Manifestation de dépendance
• Selles dures et moulées.
• Nombre de défécation inférieur à 3 par semaine.
• Douleur à la défécation.
• Impression de plénitude et de pression rectale.
• Sensation d'évacuation incomplète.
• Céphalée, anorexie.
Facteurs favorisants
• Malnutrition.
• Trouble sensoriel et moteur.
• Trouble métabolique et endocrinien : anorexie mentale, obésité, hypo ou hyperthyroïdie.
• Trouble affectif.
• Hémorroïde.
• Cancer.
• Grossesse.
• Stress.
• Carence alimentaire.
• Déshydratation.
• Affaiblissement.
• Handicap physique.
• Abus de laxatifs.
• Effets secondaires des traitements.
• Intervention chirurgicale.
Actions infirmières
• Rechercher les facteurs favorisants pour les réduire ou les supprimer.
• Assurer un régime alimentaire équilibré en tenant compte des goûts de la personne :
• Augmenter la consommation d'aliments riches en fibres. Faire boire 1,5 litres d'eau.
• Fruits frais avec la peau, légumes frais, céréales.
• Eviter une alimentation trop épicée : démangeaisons, douleur.
• Faire boire un verre d'eau ou de jus de fruits frais avant le petit déjeuner pour stimuler l'évacuation intestinale.
• Fixer un horaire régulier d'élimination : feuille de surveillance.
• Promouvoir l'exercice physique suffisant et régulier :
• Faire faire des exercices en fonction de ses capacités.
• Faire des exercices de mobilisations aux personnes alitées.
• Encourager la personne à augmenter le tonus musculaire, contracter les muscles abdominaux, élever les jambes sans fléchir les genoux.
• Encourager le lever précoce.
• Protéger l'intégrité de la peau autour de l'anus :
• Suggérer des bains de siège.
• Assurer l'intimité et le bien-être de la personne :
• L'isoler, l'installer confortablement, proposer bassin ou "chaise pot".
• Donner quelques conseils éducatifs :
• Pour prévenir la pression rectale, éviter le port de gaines.
• Se présenter à la selle régulièrement.
• Eviter la position assise prolongée.
• Expliquer les mesures susceptibles de soulager les symptômes.
Evaluation infirmière
• Diminution de la douleur à la défécation.
• Diminution du ballonnement abdominale.
• Diminution de l'effort à la défécation.
• Diminution de la sensation d'évacuation incomplète.
• Diminution des signes associés.
La maladie de Crohn
Définition
Signes cliniques
Examens complémentaires
Evolutions et complications
Traitements
________________________________________
Définition
La maladie de Crohn est une maladie intestinale inflammatoire, chronique d'étiologie inconnue. Il peut atteindre tous les segments du tube digestif et notamment l'iléon terminal et ou le côlon et ou l'anus.
Elle évolue par poussée entre coupée de rémission et qui se caractérise par une évolution scléro-ulcèro-nécrotique.
Colon sain Maladie de Crohn
Signes cliniques
• Diarrhée chronique.
• Asthénie.
• Perte de poids.
• Douleur abdominale.
• Masse à la fosse iliaque.
• Fistule, fissure à l'anus.
Examens complémentaires
• Coloscopie.
• Radiographie.
• Transit du grêle.
• Iléoscopie.
Evolutions et complications
• Sténose.
• Occlusion.
• Fistulisation.
Traitements
Traitement médical
Le traitement médical dépend de la localisation de la maladie.
• Hospitalisation.
• Patient à jeun.
• Corticothérapie.
• Antibiotique.
Traitement chirurgical
• Mis en place uniquement si le traitement médical ne fonctionne pas.
• Enlever le rétrécissement dû à la sténose et l'occlusion.
• Percer l'abcès de l'anus.
• Traitement des fistules.
• Iléostomie quand l'anus est détruit.
La diarrhée
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Etiologies
Soins infirmiers
________________________________________
Définition
La diarrhée est un trouble qui se manifeste par une excrétion en quantité anormale et liquide d'un ou de plusieurs constituants de selles anormales.
Physiopathologie
Les selles sont le résultat de la digestion et de l'absorption des aliments de la sécrétion des sucs digestifs.
Les selles normales contiennent :
• 70 �'eau.
• Des résidus alimentaires non digestibles : fibres.
• Des lipides en faibles quantités (moins de 5g par jour).
• Des protides en faibles quantités (moins de 2g par jour).
Deux grands mécanismes :
• Modification du transit intestinal : l'accélération du transit est la cause la plus fréquente de diarrhée.
• Modification de l'absorption intestinale au niveau de l'intestin grêle : diarrhée graisseuse.
• Excrétion accrue de protéines : créatorrhée.
• Excrétion accrue de lipides : stéatorrhée.
Signes cliniques
Diagnostic de la diarrhée
• Nombre de selles quotidiennes.
• Aspect, consistance (molle, liquide, graisseuse, mucosité).
• Couleur : rouge (présence de sang frais : hémorroïde), noire (sang digéré), jaunâtre (affection des voies biliaires).
• Présence de corps étrangers : aliment non digérés, parasites.
• Odeur.
• Ancienneté de la diarrhée.
• Horaire (à distance ou non des repas).
Signes associés
• Douleur abdominale généralisée, ballonnement intestinal.
• Crampes abdominales aiguës spasmodiques (contraction péristaltique de la musculeuse).
• Prurit de la région anale.
• Ténesme : contraction douloureuse de l'anus.
• Nausées, vomissements.
• Déshydratation, sécheresse des muqueuses, soif constante, diminution de la diurèse.
• Diminution de l'élasticité des tissus.
• Anorexie, hyperthermie.
Etiologies
• Diarrhée aiguë : les intestins sécrètent l'eau et les électrolytiques au lieu de les absorber.
• Diarrhée chronique : accroissement du péristaltisme dû à un trouble inflammatoire.
La diarrhée aiguë
Causes
• Irritation des voies gastro-intestinales.
• Hypermobilité intestinale.
• Origine mécanique : augmentation du péristaltisme.
• Présence de substances non absorbées dans l'intestin.
• Origine infectieuse : bactérie qui restent dans l'intestin et qui secrètent des toxiques qui augmente la sécrétion hydro-électrolytique.
• Traitement.
• Situation de stress.
Traitements
• Arrêt de laxatif.
• Arrêt des aliments responsables de l'intoxication.
• Réhydratation par des solutions contenant de l'eau et du sel.
• Médicament anti-diarrhéique.
• Médicament anti-émétique si vomissement.
• Médicament anti-spasmodiques si douleur.
La diarrhée chronique
Causes
• Diarrhée motrice par accélération du transit intestinal.
• Maladie endocrinienne : augmentation de la sécrétion de certaines hormones digestives (diabète, hyperthyroïdie).
• Certaines maladies neurologiques.
• Conséquence d'une chirurgie digestive (gastrectomie).
• Diarrhée de malabsorption, principalement une malabsorption des graisses (stéatorrhée).
• Atteinte du pancréas exocrine (pancréatite).
• Anomalie du grêle ou affection inflammatoire (Maladie de Crohn).
• Diarrhée irritative : retrouvée dans la rectocolite, ulcération de la muqueuse : diarrhée souvent sanglante.
• Diarrhée consécutive à une autre pathologie.
Traitements
• Anti-spasmodique.
• Traitement de la cause.
Soins infirmiers
• Diminuer la diarrhée, rétablir le fonctionnement normal de l'intestin :
• Eviter le café, les produits lactés, les graisses, les fruits et légumes frais.
• Préconiser le repos.
• Administrer et surveiller l'efficacité des traitements anti-diarrhéiques.
• Reprendre des aliments semi-solides puis solides.
• Compenser les pertes en eau et en électrolytes et maintenir un état nutritionnel adéquat :
• Bilan constant des apports et pertes.
• Surveillance du poids.
• Noter la quantité d'aliment et de liquide tolérés par la diététicienne.
• Encourager la prise de liquide.
• Surveillance de la voie d'abord si il y en a une.
• Surveiller les signes associés à la déshydratation.
• Eviter la contagion si diarrhée infectieuse :
• Isolement.
• Maintenir le bien-être, l'hygiène et le confort :
• Soins de bouche.
• Petite toilette après chaque épisode de diarrhée.
• Bien sécher la région anale pour éviter douleur, rougeur, prurit.
• Aérer la chambre.
• Laisser un bassin, papier hygiénique, sonnette.
• Changer les draps et les vêtements aussi souvent que nécessaire.
• Etablir une feuille de surveillance.
• Permettre au patient d'exprimer ses manques de maîtrise :
• Etre à l'écoute.
• Faire preuve de compréhension et de tolérance.
• Aider la personne à s'adapter à la situation.
• Eduquer la personne pour éviter une récidive :
• Lavage des mains.
• Conseils de préparation, de conservation et de cuisson des aliments, ainsi que leur choix.
• Expliquer les précautions à prendre lors de voyages.
La rectocolite hémorragique
Définition
Signes cliniques
Complications
Traitements
________________________________________
Définition
La rectocolite hémorragique est une maladie inflammatoire chronique (à vie), qui touche le côlon et toujours le rectum en partie ou en totalité, prédominant à la surface c'est à dire au niveau de la muqueuse.
Signes cliniques
• Douleurs abdominales.
• Emission de glaire, de sang.
• Problème de rhumatisme.
• Trouble oculaire.
• Erythème.
Complications
• Dysplasie.
• Cancer.
Traitements
Traitement médical
• Le jeun.
• Corticothérapie.
• Traitement médicamenteux par les dérivés du 5 ASA en traitement préventif et d'entretient.
Traitement chirurgical
• Colo-protectomie totale.
L'appendicite
Définition
Formes cliniques
Signes cliniques
Signes biologiques
Examens complémentaires
Traitement
Soins infirmiers
________________________________________
Définition
L'appendicite est une inflammation de l'appendice vermiforme (diverticule) du cæcum (portion initiale du gros intestin) tantôt aiguë, tantôt chronique, et qui nécessite l'ablation de celui-ci.
Formes cliniques
Selon le siége
En fonction de sa position, la symptomatologie peut être différente :
• Appendice pelvien.
• Appendice méso-cœliaque : peut être révélateur d'occlusion intestinale.
• Appendice rétro-cæcal : douleur en arrière ; impression de problème rénal.
• Appendice sous-hépatique : cholécystite aiguë ? Pyélonéphrite ?
Selon la présentation
• Si infection qui a évoluée : Plastron.
• Si présence de pus : péritonite.
• Si présence d'abcès : abcès de Douglas.
Signes cliniques
• Douleur de la fosse iliaque droite.
• Hyperthermie : 37°8 – 37°9.
• Arrêt du transit, vomissement.
• Toucher rectal douloureux à droite.
Signes biologiques
• Hyperleucocytose.
• Augmentation de la CRP.
Examens complémentaires
• Radiologie de l'abdomen qui montre une petite pierre calcifiée : stércolithe.
• Echographie qui confirme le diagnostic.
Traitement
• Appendicectomie par cœlioscopie.
Soins infirmiers
Soins infirmies en pré-opératoire
• Préparation du malade : information sur l'opération, préparation cutanée, à jeun.
• Vérification du dossier avec autorisation parentale pour les mineurs
• Radiographie ASP (Abdomen Sans Préparation).
• Bilan de coagulation (TP, TCA).
Soins infirmiers en post-opératoire
• Surveillance des paramètres : pouls, tension artérielle, température (pendant 4 jours).
• Surveiller l'état du pansement (ablation dans les 8 jours donc pas de bain).
• Antalgique sur prescription médicale.
• Reprise progressive du transit : J0 à jeun, J1 peut boire, léger repas mixé (compote, yaourt).
Les hémorragies digestives
L'hémorragie digestive haute
- Définition
- Etiologies
- Signes cliniques
- Soins infirmiers
L'hémorragie digestive basse
- Définition
- Etiologies
- Signes cliniques
- Soins infirmiers
________________________________________
L'hémorragie digestive haute
Définition
L'hémorragie digestive haute est d'origine œsophagienne, gastrique ou duodénale.
Etiologies
• Contexte : antécédent, prise médicamenteuse, alcoolisme chronique.
• Endoscopie œso-gastro-duodénale.
• Hypertension portale due à la rupture des varices œsophagiennes.
• Ulcère gastro-duodénal.
• Lésion aiguë de la muqueuse gastro-duodénale.
• Syndrome de Mallory-Weiss.
• Tumeurs œsophagiennes et gastriques.
Signes cliniques
• Hématémèse (vomissement de sang).
• Hémoptysie (crachement de sang provenant des voies respiratoires).
• Epistaxis (saignement de nez).
• Rectorragie (évacuation par l'anus de sang rouge).
• Mélaena ou méléna (présence de sang dans les selles).
• Hématurie (présence de sang dans les urines).
• Choc hémorragique :
• Hypotension.
• Tachycardie.
• Pâleur, décoloration des conjonctives.
• Polypnée.
• Diminution de la diurèse, soif.
Soins infirmiers
Prise en charge
• Evaluation de la conscience :
• Si trouble de la conscience : mise en position latérale de sécurite (PLS).
• Si conscience correcte : surélévation des jambes.
• Dosage biologique : NFS, plaquettes, hématocrite, TP, TCA, ionogramme, groupe sanguin, RAI, urée, créatinine, bilan hépatique.
• Oxygénothérapie.
• Pose de 2 voies d'abords veineuses de gros calibre.
• Remplissage : macromolécules si choc hémorragique ; culots globulaires si hématocrite basse.
Surveillances
• Tension artérielle, pouls.
• Fréquence respiratoire.
• Diurèse.
• Conscience.
• Surveillance biologique : hématocrite, hémoglobine.
L'hémorragie digestive basse
Définition
L'hémorragie digestive basse vient de l'intestin grêle, du côlon, du rectum ou de l'anus.
Etiologies
• Contexte : prise de la température en rectale, prise médicamenteuse.
• Anuscopie.
• Coloscopie.
• Lavement aux hydrosolubles.
• Scintigraphie.
• Artériographie mésentérique.
• Exploration chirurgicale.
• Problème du côlon: maladie de Crohn (maladie inflammatoire chronique de l'intestin), colite, infection, ulcère, varice.
• Problème du rectum : hémorroïde, ulcère traumatique (thermomètre).
• Problème de l'intestin grêle : tumeur, ulcère, hématome.
Signes cliniques
• Rectorragie.
• Méléna.
• Choc hémorragique.
Soins infirmiers
Prise en charge
• Evaluation de la conscience :
• Si trouble de la conscience : mise en position latérale de sécurite (PLS).
• Si conscience correcte : surélévation des jambes.
• Dosage biologique : NFS, plaquettes, hématocrite, TP, TCA, ionogramme, groupe sanguin, RAI, urée, créatinine, bilan hépatique.
• Oxygénothérapie.
• Pose de 2 voies d'abords veineuses de gros calibre.
• Remplissage : macromolécules si choc hémorragique ; culots globulaires si hématocrite basse.
Surveillance
• Tension artérielle, pouls.
• Fréquence respiratoire.
• Diurèse.
• Conscience.
• Surveillance biologique : hématocrite, hémoglobine.
Les occlusions intestinales
Définitions
Physiopathologie
Signes cliniques
Examens complémentaires
Etiologies
Traitements
________________________________________
Définitions
Il existe deux types d'occlusion intestinale :
• Occlusion fonctionnelle : arrêt du transit par un phénomène réflexe à quelque chose.
• Occlusion mécanique : obstacle sur l'intestin qui empêche le transit de se faire.
Physiopathologie
Stagnation des liquides en amont de l'obstacle qui va provoquer une distension de la paroi intestinale puis celle-ci sera ischémiée (anorexie intestinale). Ce qui engendre une perméabilité capillaire, une stase veineuse.
Signes cliniques
• Douleur abdominale.
• Vomissement.
• Arrêt du transit (matières et gaz).
Examens complémentaires
• Météorisme (ballonnement).
• Toucher rectal à la recherche d'une tumeur.
• Apprécier son état général, pli cutané, pouls, tension artérielle, diurèse.
Etiologies
• Invagination du nourrisson.
• Volvulus du grêle.
• Volvulus du côlon pelvien.
• Iléus biliaire.
• Tumeur du grêle.
• Sténoses pyloriques.
• Cancer du côlon gauche.
Traitements
• Lavement thérapeutique.
• Laxatifs.
• Hydratation par voie d'abord veineuse.
• Aspiration digestive.
• Traitement chirurgical si traitement médical inefficace.
La cirrhose
Définitions
Etiologies
Signes cliniques
Signes biologiques
Examen complémentaire
Complications
Traitements
________________________________________
Définitions
La cirrhose
La cirrhose est une fibrose diffuse annulaire qui entraîne des nodules de régénération. La structure du foie est détruite. Il peut s'y ajouter une nécrose des cellules hépatiques.
La cirrhose regroupe donc trois types d'anomalies :
• Les lésions hépatocytaires.
• Les phénomènes de réparations anormaux : nodule de régénération.
• Les fibroses : bandes de collagènes qui viennent s'intercaler entre les cellules hépatocytes.
Deux stades évolutifs :
• Cirrhoses compensées : pratiquement aucun symptôme.
• Cirrhoses décompensées : complication.
Rôle du foie
• Le métabolisme des glucides : stockage du glucose sous forme de glycogène.
• Le métabolisme des lipides : synthétisation des différents lipides puis stockage dans le foie ou secrétions dans le sang ou excrétions dans la bile.
• Le métabolisme des protides : synthétisation et excrétion des différentes protéines (albumine, facteurs de la coagulation).
• Stockage du fer.
• Détoxication : médicament, alcool.
• Sécrétion d'enzyme.
• Sécrétion de la bile.
Etiologies
• L'alcoolisme
• Les hépatites chroniques : Virus B / Virus C.
• Médicaments.
Signes cliniques
• Hypertension portale :
• Œdème des membres inférieurs.
• Splénomégalie.
• Varice œsophagienne.
• Ascite.
• Insuffisance hépatocellulaire :
• Angiome stellaire.
• Erythème palmaire.
• Trouble endocrinien.
• Ictère.
Signes biologiques
• Diminution de l'albumine.
• Diminution du taux de prothrombine (TP).
• Augmentation des gamma-globulines.
Examen complémentaire
• Ponction-biopsie hépatique qui met en évidence les nodules de régénération, une sclérose annulaire ou une nécrose hépatocytaire.
Complications
• Décompensation ictéro-ascitique.
• Rupture de varices oesophagiennes et donc hémorragie.
• Encéphalopathie hépatique.
Décompensation ictéro-ascitique
Signes cliniques et biologiques
• Ascite (présence de liquide dans le péritoine).
• Oedèmes des membres inférieurs.
• Hépatomégalie.
• Ictère ou subictère.
• Angiomes stellaires (agglomération de vaisseaux formant une tuméfaction).
• Amyotrophie.
• Augmentation de la bilirubinémie (> 20) (pigment jaune-rouge résultant de la dégradation de l'hème de l'hémoglobine, elle est responsable des ictères ou jaunisses).
• Diminution de l'albuminèmie (augmentation de la phosphocaline, des TGO et TGP).
• Anémie.
Traitements
• Régime sans sel strict car tendance aux rétentions hydro-sodée.
• Régime sans alcool.
Les ruptures de varices œsophagiennes
Signes cliniques et biologiques
• Hématémèse (vomissement de sang) ou méléna (présence de sang dans les selles).
• Hypotension artérielle.
• Etat de choc.
• Déglobulisation : diminution de l'hémoglobine et hématocrite.
• Endoscopie qui confirme le diagnostic.
Traitements
• Tamponnement par sonde :
• Sonde de Black More (varice œsophagienne).
• Sonde de Linton (varice caroto-tubérositaire).
• Médicaments.
• Sclérothérapie endoscopique : injection dans les varices d'un produit sclérosant.
L'encéphalopathie hépatique.
• Traitement par antibiothérapie.
Traitements de la cirrhose
• Transplantation hépatique pour la cirrhose décompensée.
• Sevrage alcoolique pour la cirrhose compensée.
Le syndrome de cholestase
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Signes biologiques
________________________________________
Définition
Le syndrome de cholestase est la diminution voire l'arrêt de la sécrétion de bile par le foie.
Physiopathologie
• Cholestase intra-hépatique : hépatocytes ; canaux biliaires.
• Cholestase extra-hépatique.
Signes cliniques
• Ictère.
• Décoloration des selles.
• Urines très foncées.
• Prurit, démangeaison féroce.
• Malabsorption des graisses, stéatorrhée (selles graisseuses), perte de poids.
Signes biologiques
• Augmentation des gamma-GT (γGT).
• Augmentation des phosphatases alcaline.
Si l'augmentation des phosphatases alcalines ne s'accompagne pas d'une augmentation des gamma-GT, il faut rechercher une origine osseuse (lyse osseuse, métastase osseuse).
Les hépatites
Définition
L'hépatite virale aigüe
L'hépatite virale chronique
L'hépatite auto-immune
L'hépatite médicamenteuse
L'hépatite alcoolique
L'hépatite A
L'hépatite B
L'hépatite C
________________________________________
Définition
Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie, d'origine infectieuse.
L'hépatite virale aigüe
Diagnostic
• Asymptomatique.
• Incubation silencieuse. La durée est variable selon le virus.
• Phase pré-ictérique : pseudo-grippe pendant 7 jours.
• Phase ictérique de 2 à 6 semaine. Transaminases élevés: 3 à 300.
Traitements
• Guérison spontanée complète.
• Repos.
• Arrêt de l'alcool.
• Arrêt des médicaments hépatiques toxiques.
L'hépatite virale chronique
Diagnostic
• Elle apparaît au bout de 6 mois après l'hépatite aiguë.
• Le principal signe est l'asthénie.
• Virus B et C responsables
• Transaminases élevées mais ne dépasse pas 300.
Traitements
• Immunosuppresseur.
• Antiviraux.
L'hépatite infectieuse
• Virale.
• Parasitaire.
• Bactérienne.
L'hépatite toxique
• Alcool (car détruit les cellules hépatiques).
• Médicament.
• Autres : cyanure, crimes.
L'hépatite auto-immune
Définition
L'hépatite auto-immune correspond à un auto-rejet du foie.
Signes cliniques
• Asthénie.
• Douleurs articulaires.
• Conjonctivites.
Signes biologiques
• Augmentation des transaminases.
• Présence d'anticorps anti-tissu.
• Présence d'anticorps anti-muscle lisse.
• Augmentation des gamma-globulines.
Examen complémentaire
• Biopsie hépatique : foie détruit et nodule : stade de cirrhose.
Traitements
• Corticothérapie pendant 1 an.
• Greffe si complication.
L'hépatite alcoolique
Signes cliniques
• Ictère douloureux.
• Fébrile.
Signes biologiques
• Augmentation des transaminases.
• Augmentation des TGO plus que des TGP.
• Hyperleucocytose.
• Augmentation de la vitesse de sédimentation.
Traitements
• Progression progressive avec ou sans cirrhose.
• Corticothérapie.
• Sevrage alcoolique.
L'hépatite médicamenteuse
Physiopathologie
• Dose médicamenteuse supérieure à ce que le foie peut recevoir : intoxication médicamenteuse.
• Immuno-allergie.
Evolution et complication
• Hépatite aiguë voire chronique.
L'hépatite A
Mode de transmission
L'hépatite A est la plus fréquente des hépatites virales.
La transmission par voie oro-fécale directe (transmission manuportée) ou indirecte (ingestion d'eau ou d'aliments souillés).
Diagnostic
• Débute par une jaunisse.
• Présence d'anticorps anti-VHA.
Traitements
• Le vaccin est très efficace et sans risque. Il y a 2 injections et 1 rappel : voyage en pays d'endémie, professionnel de la santé, personnel des entreprises d'évacuation des déchets et de la restauration collective.
• Hygiène de vie.
L'hépatite B
Mode de transmission
• Sécrétions sexuelles.
• Toxicomanie intraveineuse et nasale.
• Sang.
• Salive.
Diagnostic
• Asthénie.
• Ictère.
• Découverte au stade de la cirrhose.
• Découverte lors d'une prise de sang : augmentation des transaminases.
Evolutions et complications
• 90�ont guérir.
• Hépatites fulminantes.
• Hépatites chroniques.
• Cirrhoses.
• Carcinome (cancer).
Traitement
• Immunosuppresseur (Interféron) pour les hépatites chroniques (les molécules agissent contre le virus en modifiant l'immunité, c'est une molécule anti-tumorale).
• Vaccin : traitement préventif.
L'hépatite C
Mode de transmission
• Sang.
• Toxicomanie intraveineuse ou nasale.
• Autres : sexuelle, piqûre, profession, entourage.
Diagnostic de l'hépatite C aiguë
• Asymptomatique.
• Syndrome pseudo-grippal.
• Ictère.
• Présence d'anticorps HVc.
• Augmentation de la bilirubine.
• Risque de cirrhose ou d'un cancer.
Diagnostic de l'hépatite C chronique
• Dépistage par une série de 3 tests : test Elisa.
• Asthénie.
• Dépression.
• Présence d'anticorps HVc.
• Biopsie hépatique.
• Notion de contamination possible.
• Lors de découverte fortuite.
• Risque de cirrhose ou d'un cancer.
Traitement
• Bien que l'hépatite A et l'hépatite B aient un vaccin, l'hépatite C se traite par des mesures d'hygiène et d'éducation auprès des jeunes.
L'hypertension portale
Définition
Physiopathologie
Etiologies
Conséquences anatomiques
________________________________________
Définition
L'hypertension portale est l'augmentation de la pression dans l'une des veines portes.
Physiopathologie
Le sang dans le tube digestif est drainé par les veines portes. Il arrive dans le foie par le tronc portale où il sera filtré et repasse dans la grande circulation.
L'hypertension portale est l'augmentation de la pression dans l'une des veines portes.
Etiologies
Cette hypertension peut être due à :
• Un blocage infra-hépatique (au-dessus du système veine porte) : compression, thrombose portale, obstruction.
• Un blocage intra-hépatique (dedans) : cirrhose.
• Un blocage supra-hépatique (au-dessus) : obstruction des veines sus-hépatiques.
Conséquences anatomiques
Lors de l'augmentation de la pression dans le système veine porte, il peut y avoir :
• Une splénomégalie.
• Un développement des anastomoses (communication entre deux conduits : le sang passe par les fuites).
• Un développement des veines oesophagiennes : risque de varices oesophagiennes.
• Un développement des veines cardio-tubérositaires : risque de rupture de la paroi, donc risque hémorragique.
• Un développement des veines ombilicales : risque de varices.
• Un développement des veines hémorroïdales.
Une hypertension portale seule ne peut pas entraîner l'ascite. Pour avoir de l'ascite (accumulation de liquide dans la cavité péritonéale) il faut 2 mécanismes :
• Insuffisance hépatique (diminution de l'albuminémie).
• Une hypertension portale.
L'insuffisance hépatocellulaire
Définition
Etiologies
Signes cliniques
Signes biologiques
________________________________________
Définition
L'insuffisance hépatocellulaire est l'arrêt ou la diminution de la fonction hépatocytaire.
Les hépatocytes synthétisent les facteurs du sang et l'albumine.
Etiologies
• Hépatites.
• Cirrhoses.
• Thromboses des veines sus-hépatiques.
Signes cliniques
• Ictère.
• Encéphalopathie hépatique : ralentissement psycho-moteur et psychique, confusion mentale, coma avec petites crises d'épilepsies.
Signes biologiques
• Baisse du taux de prothrombine (inférieur à 70� risque hémorragique).
• Augmentation de la bilirubinémie.
• Diminution de l'urée.
• Hypoglycémie si le foie ne fonctionne plus.
• Hypoalbuminémie.
Les lithiases biliaires
Définition
Physiopathologie
Examens effectués
Traitements et soins infirmiers
Soins infirmiers aux patients porteurs d'un drain de Kehr
________________________________________
Définition
La lithiase biliaire est caractérisée par la formation de calculs dans les voies biliaires.
Les calculs sont des concrétions pierreuses formées par des matières qui sont normalement en solution dans l'organisme.
Physiopathologie
Les voies biliaires sont constituées par les canaux hépatiques droits et gauches qui se regroupent dans le canal hépatique commun formant le canal cholédoque.
La vésicule biliaire sert à stocker la bile et l'évacue au moment des repas.
La bile secrétée par le foie sert à transformer les graisses (cholestérol) en très petites particules. Le cholestérol est normalement à l'état soluble pendant le transport, il a besoin d'eau. C'est l'absence d'eau qui est responsable de la formation des calculs.
Examens effectués
• Bilan biologique :
• NFS : vérifier l'état infectieux.
• CRP : augmente lors d'un terrain infectieux ou inflammatoire (norme : < 30).
• Bilan hépatique :
• GOT.
• CTP.
• Phosphate alcaline.
• Gamma-GT.
• Amylase-Lipase : voir si retentissement hépatique.
• Bilirubine totale et conjuguée.
• TP-TCK, plaquette.
• Echographie du foie et voies biliaires.
• Scanner abdominale : vérifier si le pancréas est sain et signes de pancréatite biliaire et vérifier si la paroi vésiculaire épaissie.
• Cholangiographie intraveineuse : injection d'un produit opaque.
• Cholangio-Pancréatographie-Rétrogarde-Endoscopique (CPRE) : examen qui permet d'opacifier les voies biliaires et qui peut permettre l'ablation d'un calcul.
• Sphinctérotomie : on ouvre au niveau du sphincter d'Oddi (orifice où le canal cholédoque s'ouvre dans le duodénum) pour retirer le calcul.
Traitements et soins infirmiers
Cholécystectomie simple sous cœlioscopie
Préparations pré-opératoire
• La veille : bain antiseptique complet, ongle propre, cheveux propres, ombilic propre.
• Le matin : douche antiseptique avec le même produit que la veille, ombilic propre.
• Champ opératoire : haut du pubis à raser.
• Enlever toutes les prothèses : dentaires, lunettes, lentilles, auditives.
• Vérifier le dossier et les bilans.
Retour de la salle de surveillance post-interventionnelle
• Pansement.
• Redon à droite qui se situe dans la loge de la vésicule biliaire.
• Perfusion.
• Traitement anticoagulant, antalgique.
Surveillances post-opératoire
• Surveillance de la conscience, vigilance.
• Surveillance de la couleur des téguments.
• Surveillance du pouls, tension artérielle, diurèse.
• Surveillance du drain de redon : contenu, quantité, aspect, absence de bile.
• Surveillance du pansement.
• Surveillance d'une apparition de douleurs à l'épaule.
• Surveillance du risque thrombo-embolique.
• Si pas de problème : ablation de la perfusion.
• Alimentation à J1 : bouillon, thé, tisane. A J2 : soupe, yaourt, compote.
• Retrait des fils ou agrafes à J9-J10.
• Refaire le pansement tous les 3 jours.
Cholécystectomie par larparoscopie
Préparations pré-opératoire
• La veille : bain antiseptique complet, ongle propre, cheveux propres, ombilic propre.
• Le matin : douche antiseptique avec le même produit que la veille, ombilic propre.
• Champ opératoire : haut du pubis à raser.
• Enlever toutes les prothèses : dentaires, lunettes, lentilles, auditives.
• Vérifier le dossier et les bilans.
Retour de la salle de surveillance post-interventionnelle
• Voie d'abord veineuse : apport hydrique important : réa-hydrique.
• Sonde nasogastrique.
• Redon dans la loge vésiculaire, parfois, un drain sous-hépatique.
• Sonde urinaire.
• Traitement anticoagulant, antalgique, antibiotique.
Surveillances post-opératoire
• Surveillance du pansement : risque hémorragique.
• Surveillance du redon : surtout pas de bile.
• Surveillance du transit : sonde gastrique enlevé lors de la présence de gaz.
• Surveillance de la pompe à morphine contrôlée (PCA), être vigilant quand le patient dort.
• Surveillance de la fréquence respiratoire : si très basse, antidote de la morphine : Naloxone.
Complications
• Saignement.
• Iléus paralytique : intestin endormit, il se coince et le patient peut se mettre en occlusion.
• Péritonite biliaire.
• Abcès sous phrénique.
Soins infirmiers aux patients porteurs d'un drain de Kehr
Le drain de Kehr est un drain en caoutchouc en forme de T qui est placé dans le cholédoque qui évacue la bile vers l'extérieur lors d'une intervention chirurgicale sur la voie biliaire principale.
Indications
• Eviter l'ictère (jaunisse) par rétention de bile.
• Faciliter la cicatrisation en évacuant la bile et éviter l'apparition d'œdèmes.
Soins infirmiers en post-opératoire
• Surveillance post-opératoire : voie d'abord veineuse, drain de Kehr, sonde gastrique en aspiration.
• Traitement anticoagulant, antalgique, antibiotique.
• Surveillance du drain :
• En déclivité.
• Perméabilité.
• Le drain ne soit pas être coudé sinon risque d'engorgement.
• Surveillance de l'écoulement, en moyenne 250 à 500 ml/j.
• Si sueur, surveillance de la température et en tenir compte pour les pertes hydriques.
• Noter aspect, odeur de la bile.
• Surveillance du ionogramme car dans la bile il y a du bicarbonate qui sert à alcaliner le bol alimentaire. Il y a ici, une perte importante de bile donc de bicarbonate.
• Soins de confort : bien installer, soulager douleur (position antalgique), soins de bouche.
• Lever précoce.
• Bonne antisepsie de la région pour le pansement que l'on refait tous les 3 jours.
• Si le patient arrive jaune, surveiller la concentration des urines (urines foncées = mal hydraté) et peuvent contenir des pigments biliaires.
• Surveillance des selles : si selles blanches cela veut dire que la bile ne passe pas encore bien dans le circuit, c'est à dire qu'il doit y avoir un obstacle, un œdème.
• Entre J4-J7, drain clamper : surveillance fièvre, frisson, douleur, couleur des téguments.
• Radiographie de contrôle vers J7.
• Pas de douche, ni de bain si présence de drain.
• Ablation du drain vers J21.
Complication
• Dues au clampage : fièvre, douleur, ictère.
• Hémorragie post-opératoire qui peut être extériorisée ou non. Surveillance hémodynamique.
• Cholérragie (écoulement de bile) : la bile s'écoule dans le drain de Kehr normalement. Mais si elle s'écoule dans le drain sous-hépatique, ce n'est pas normal.
• Péritonite biliaire.
• Surveillance de la paroi car risque d'abcès.
La pancréatite aigüe
Définition
Physiopathologie
Etiologies
Signe clinique
Signes biologiques
Examens complémentaires
Complication
Traitements
________________________________________
Définition
La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë avec autodigestion de la glande pancréatique par une activation enzymatique.
• Sécrétion endocrine : insuline et glucagon.
• Sécrétion exocrine : suc pancréatique.
• Sécrétion enzymatique : lipase et amylase qui coupent les protéines.
Physiopathologie
Auto-activation des enzymes qui vont passer dans le sang et vont entraîner une lyse, une nécrose de la glande pancréatique.
Etiologies
• Alcoolisme.
• Lithiase biliaire.
• Causes héréditaires.
• Métabolique : hyperparathyroïdie ; hypertriglycéridémie.
• Traumatisme : abdomen qui écrase le pancréas sur la colonne vertébrale.
• Conséquence post-chirurgicale.
Signe clinique
• Douleur épigastrique intense et irradiante dans l'abdomen et le dos.
Signes biologiques
• Augmentation de l'amylasémie et de l'amylasurie.
• Augmentation de la lipasémie et de la lipasurie.
• Augmentation de la glycémie.
• Hypocalcémie.
• Augmentation de la CRP : infection.
• Augmentation des transaminases : signe de nécrose.
Examens complémentaires
• Radiographie ASP (Abdomen Sans Préparation) : éliminer une perforation, pas de pneumopéritoine.
• Scanner abdominal : augmentation de la taille du pancréas car œdème.
Complication
• Infection de la glande pancréatique avec apparition de kystes nécrotiques.
Traitements
• Réhydratation parentérale, intraveineuse.
• Aspiration naso-gastrique.
• Antalgique, antibiothérapie.
• Ponction sous scanner ou drainage chirurgical.
• Réalimentation dans les formes bénignes et nutrition parentérale dans les formes graves.
• Traitement du choc par remplissage.
La péritonite
Définition
Physiopathologie
Etiologies
Signes cliniques
Signes biologiques
Examens complémentaires
Soins infirmiers
________________________________________
Définition
La péritonite est une inflammation aiguë du péritoine, avec un épanchement dans la cavité péritonéale.
Le péritoine est une séreuse enveloppant l'ensemble des viscères digestifs. La cavité péritonéale est une surface de glissement qui permet de se déplacer dans la cavité abdominale.
Le péritoine a deux fonctions : sécrétion et absorption.
Physiopathologie
Cette inflammation du péritoine est secondaire à l'irruption d'un agent agressif dans la cavité péritonéale, provoquant un œdème, une hypervascularisation et un épanchement péritonéale
Cet épanchement est le résultat d'une hypersécrétion du péritoine dans le but d'absorber et de détruire les bactéries.
Grâce aux examens de la cavité péritonéale, on remarque la présence d'un liquide dans le péritoine, ceci suppose la perforation d'organes avec éruption de liquide. C'est la présence de liquide septique dans une cavité qui n'est pas septique.
Etiologies
• Appendicite.
• Perforations digestives.
• Pancréatite.
• Sigmoïdite.
• Salpingite : inflammation des trompes chez la femme.
• Cholécystite : inflammation du canal cholédoque (voie biliaire).
Signes cliniques
• Douleur aiguë en fosse iliaque droite.
• Le siège initial peut orienter le diagnostic :
• Epigastre : perforation d'ulcère.
• Fosse iliaque droite : appendicite.
• Fosse iliaque gauche : sigmoïdite, perforation de diverticule.
• Hypochondre droit : péritonite biliaire.
• Vomissement, arrêt du transit.
• Hyperthermie.
• Contracture : difficulté à toucher le ventre.
• Ventre tendu, ballonnement.
• Choc septique parfois.
Signes biologiques
• Augmentation de la vitesse de sédimentation.
• Augmentation de la CRP.
• Hyperleucocytose.
Examens complémentaires
• Toucher pelvien, toucher rectal ou vaginal qui montre une douleur au cul de sac de Douglas : abcès de Douglas qui sont des péritonites localisées.
• Radiographie pulmonaire.
• ASP (Abdomen Sans Préparation) à la recherche d'un pneumopéritoine : passage d'air dans le péritoine.
Soins infirmiers
Mise en condition
• Traitement d'un choc septique.
• Correction d'une hypovolémie : hémoculture.
• Antibiothérapie.
• Intubation si nécessaire.
Soins infirmiers en pré-opératoire
• Pose d'une voir d'abord veineuse.
• Prise des paramètres : pouls, tension artérielle, température, diurèse.
• Bilan sanguin : NFS, plaquettes, hématocrite, TP, TCA, ionogramme, groupe sanguin, RAI, urée, créatinine, bilan hépatique, CRP.
• Hémoculture.
• Aspiration digestive.
• Préparation cutanée : champ abdominal large.
Soins infirmiers en per-opératoire
• Aider l'opérateur :
• Lavage du péritoine car le liquide est septique.
• Traiter la cause : suture, résection, stornies.
• Drainer si on n'est pas sûr que tout soit complètement lavé.
Soins infirmiers en post-opératoire
• Surveillance hémodynamique.
• Surveillance de la reprise du transit : gaz.
• Surveillance de la diurèse : diurèse concentrée 24 à 48 heures après l'opération puis normalisation.
• Surveillance de la température : hyperthermie qui témoigne d'une infection.
• Surveillance de l'aspect des stornies : doivent être rosées.
• Cultures : cathéter, sonde urinaire, épanchement.
• Surveillance de la ventilation.
• Surveillance des drains de redons.
• La position assise est impérative durant le temps de l'hospitalisation, 8 jours environ.
• Lever précoce.
• Surveiller les apports nutritionnels et caloriques.
• La sonde gastrique est en place pour 24 à 48 heures sans aspiration puis clampage, puis arrêt.
• Reprise de l'alimentation : J2 ablation de la sonde gastrique ; J3 peut boire, compote ou yaourt le midi et le soir ; J4 yaourt puis alimentation légère.
Les traumatismes de l'abdomen
Causes
Prise en charge immédiate
Examens effectués
Soins infirmiers
________________________________________
Causes
• Accident de la voie publique :
• Hyperpression : risque de déchirure et d'éclatement.
• Décélération et arrachement.
• Contusions appuyées :
• Sur des organes fixés : pancréas, rein.
• Plaie par arme blanche.
• Plaie par arme à feu.
Prise en charge immédiate
• Conditionnement selon le type de traumatisme.
• Prise des paramètres : tension artérielle, pouls.
• Déchoquage : pose d'une voie d'abord veineuse ; rassurer le patient.
• Interrogatoire : circonstance de l'accident ; type d'arme.
Examens effectués
• Examen hémodynamique : pouls, tension artérielle, hématurie (appareil urinaire touché).
• Examen abdominal : douleur, contracture, trace cutanée, orifices d'entrée et de sortie.
• Examen neurologique : degré de coma, pupille.
• Examen du thorax : recherche d'un volet costal (désolidation d'un segment de la paroi thoracique).
• Examen du bassin : surveillance de l'appareil urinaire écrasé lors du traumatisme.
• Examen du rachis et des membres : surveiller si fracture.
• Examens complémentaires :
• ASP : grisaille diffuse : hématome qui empêche la visualisation de l'organe. Fractures visibles.
• Echographie : épanchement intra-abdominal.
• Angiographie : pour vérifier que l'artère rénale n'ait pas été lésée.
Soins infirmiers
• Etablir la prise en charge : rassurer le patient.
• Préparation du patient à l’examen.
• Surveillance des contusions.
• Surveillance hémodynamique : pouls, tension artérielle.
• Surveillance NFS, leucocytes.
• Intervention possible : ponction dialyse.
Deuxième partie
Pathologie Respiratoire
2.1 L'appareil respiratoire
Les organes des voies respiratoires supérieures
- Le nez
- Le pharynx
Les organes des voies respiratoires inférieures
- Le larynx
- La trachée
- Les bronches
- Les poumons
- Les alvéoles pulmonaires
- La plèvre
________________________________________1. Le nez
Le nez a différentes fonctions :
• Humidification de l'air par la sécrétion des muqueuses, le mucus.
• Filtration de l'air par les cils.
• Réchauffement de l'air par les capillaires.
2. Le pharynx
Le pharynx est un conduit faisant communiquer la bouche et l'œsophage d'une part, les fosses nasales et le larynx d'autre part.
C'est donc le carrefour des voies aériennes et des voies digestives qui se croisent à ce niveau.
3 parties :
• Rhino-pharynx.
• Oro-pharynx.
• Laryngo-pharynx.
3. Le larynx
Le larynx est l'organe essentiel de la phonation, c'est à dire de la parole.
Le larynx présente :
• Le cartilage thyroïdien.
• L'épiglotte.
• La glotte.
4. L'épiglotte
L'épiglotte est située au-dessus du larynx, elle sépare le pharynx du larynx pour éviter les fausses routes.
5. La trachée
La trachée est un cartilage cylindrique qui fait suite au larynx et donne naissance aux bronches, elle est recouverte d'une muqueuse épithéliale possédant des cils permettant de filtrer l'air
6. Les bronches
Composition de l'arbre bronchique
• Trachée.
• Bronche droite / Bronche gauche.
• Bronche lobaire.
• Bronche segmentaire.
• Bronchiole.
• Alvéole pulmonaire.
7. Les poumons
Les poumons sont séparés par le médiastin dans la cage thoracique.
Le sommet du poumon est l'apex.
3 faces :
• Gril costal.
• Face médiastinale.
• Face diaphragmatique.
8. L'alvéole pulmonaire
L'alvéole est un sac qui se gonfle et se dégonfle.
Autour, un réseau de capillaire permet des échanges gazeux.
A l'intérieur, un liquide permet qu'elle ne se collabe pas, c'est le surfactant.
9. La plèvre
La plèvre est une couche membraneuse qui recouvre les poumons.
Elle est constituée de 2 feuillets :
• Feuillet viscéral : recouvre le poumon.
• Feuillet pariétal : en contact avec la cavité thoracique.
Entre ces deux feuillets, une cavité virtuelle permet le glissement des feuillets.
2.2 La physiologie de l'appareil respiratoire
1. L'hématose
L'hématose est l'oxygénation du sang au niveau des poumons. C'est la transformation du sang veineux riche en CO2, en un sang artériel riche en O2.
3 conditions :
• Ventilation : circulation d'air dans les alvéoles.
• Perfusion : circulation du sang au niveau des capillaires.
• Diffusion : échange gazeux au travers de la paroi alvéolo-capillaire.
Les volumes d'air
• Volume courant (VT): volume mobilisé à chaque cycle inspiratoire pendant une respiration calme.
• Volume de réserve inspiratoire (VRI): volume maximal qui peut être inspiré en plus du volume courant en inspiration profonde maximale.
• Volume de réserve expiratoire (VRE): volume maximal pouvant être expiré en plus du volume courant en expiration profonde maximale.
• Volume résiduel (VR): volume d'air restant dans les poumons après une expiration profonde maximale.
• Capacité vitale : plus grand volume mobilisable = VT VRI VRE.
• Capacité pulmonaire totale (VPT) = capacité vitale volume résiduel.
• Capacité résiduelle fonctionnelle = volume de réserve expiratoire volume résiduel.
2.3 PATHOLOGIE ET SOINS
2.3.1 La bronchiolite
Définition
Signes cliniques
Examens complémentaires diagnostic
Evolutions et complications
Traitements
________________________________________Définition
La bronchiolite est une affection respiratoire d'origine virale par le VRS (Virus Respiratoire Scincitial), la plus fréquente et qui touche le nourrisson de moins de 2 ans.
Signes cliniques
Période d'incubation de 5 jours.
• Signes rhino-pharyngés.
• Toux sèche puis productive.
• Dyspnée puis décompensation vers une insuffisance respiratoire.
• Sifflement expiratoire.
• Hyperthermie 38°-38°5.
• Signe de lutte : battement des ailes du nez, tirage intercostal.
• Perturbation de l'alimentation : vomissement, difficulté à boire.
Examens complémentaires diagnostic
• Aspiration naso-pharyngée : diagnostic virologique.
• Râles bronchiques sibilants.
• Surdistension thoracique.
Evolutions et complications
• Guérison partielle au bout de 8 jours puis guérison complète au bout de 3 semaines.
• Apnées prolongées entraînant des bradycardies = détresse respiratoire grave.
• Surinfection bactérienne, bronchite.
• Décès.
Traitements
• Oxygénothérapie.
• Kinésithérapie respiratoire.
• Alimentation, hydratation : veiller à une bonne alimentation et hydratation, fractionner les repas.
• Antibiotique si surinfection.
• Bronchodilatateur en aérosol.
2.3.1 La bronchite aigue
Définition
Signes cliniques
Complications
Traitements
Prophylaxies
________________________________________Définition
La bronchite aigue est une inflammation aiguë des bronches et/ou des bronchioles.
Signes cliniques
• Toux sèche.
• Céphalée, fièvre.
• Douleur rétrostérnale.
• Guérison spontanée favorable.
Complications
• Bronchite bactérienne (surinfection).
• Pneumonie.
• Asthme décompensé.
• Insuffisance cardiaque.
Traitements
• Antalgique.
• Fluidifiant bronchique.
• Antibiotique.
• Anti-inflammatoire et Bronchodilatateur.
Prophylaxies
• Mesure hygiéno-diététique (arrêt du tabac).
• Vaccination anti-grippale et anti-pneumoccocique.
• Soins dentaires.
2.3.3 La bronchite chronique
Définition
Stades évolutifs de la bronchite
Signes cliniques
Examens complémentaires
Complications
Traitements
Définition
La bronchite chronique est une hyper-sécrétion bronchique, caractérisé par l'association d'une toux et d'une expectoration survenant au moins trois fois par an pendant deux années consécutives. Les lésions sont diffuses et inflammatoires à tout l'arbre bronchique.
Bronchite chronique
Les stades évolutifs de la bronchite
• Bronchite chronique simple.
• Bronchite chronique suppurée.
• Bronchite chronique obstructive.
• Insuffisance respiratoire chronique.
Signes cliniques
• Toux : persistante ou intermittente ; toux productive ; matinale puis journalière puis annuelle.
• Expectoration : aspect muqueux.
• Dyspnée à type de polypnée: témoin de l'obstruction bronchique ; d'abord d'effort, aggravation progressive.
• Sifflement expiratoire audible.
• Trouble du sommeil : céphalée matinale, somnolence diurne.
• Douleur thoracique : pneumothorax.
• Hypertension artérielle pulmonaire.
• Insuffisance ventriculaire droite.
Examens complémentaires
• Spiromètre : évaluer le rapport de ventilation.
• Gaz du sang : normaux au début puis hypoxémie au stade obstructif.
• Radiographie pulmonaire : complication ; recherche d'un foyer infectieux.
• Scanner thoracique : diagnostic précoce des lésions d'emphysème.
• Electrocardiogramme ; échographie ; endoscopie bronchique ; NFS.
Complications
• Embolie pulmonaire.
• Cancer bronchique.
• Insuffisance respiratoire chronique.
• Exacerbation aiguë.
Traitements
• Règle hygiéno-diététique : arrêt tabac ; éviter pollution ; réduction pondérale si obésité.
• Traitement de l'infection bronchique :
• Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique.
• Kinésithérapie respiratoire.
• Antibiothérapie.
• Eradications des foyers dentaires infectieux.
• Oxygénothérapie : améliore la survie au stade d'insuffisance respiratoire chronique.
• Anti-inflammatoire : corticothérapie lors des phases de décompensation.
2.3.4 La dilatation des bronches
Définition
Etiologies
Signes cliniques
Examens complémentaires
Evolutions et complications
Traitements
Définition
La dilatation des bronches est une augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches localisées ou diffuses, avec une altération de leur fonction. Elle entraîne une hyper sécrétion de mucus et une stase de mucus.
Etiologies
• Infection : coqueluche, virus, bacille de Kock, rougeole.
• Mécanique : compression bronchique, tumeur bronchique, corps étranger inhalé.
Signes cliniques
• Bronchorrhée : expectoration permanente, quotidienne, sécrétion de mucus continue.
• Dyspnée.
• Toux grasse.
• Hémoptysie.
Examens complémentaires
• Radiographie pulmonaire : confirme le diagnostic, l'étendue, le retentissement.
• Scanner thoracique : bronche dilatée.
• Fibroscopie bronchique.
• Examen ORL.
• Examen fonctionnel respiratoire.
Evolutions et complications
• Surinfection.
• Insuffisance respiratoire chronique obstructive.
Traitements
• Suppression des irritants bronchique : tabac.
• Traitement de l'infection, antibiothérapie.
• Vaccination.
• Kinésithérapie respiratoire.
• Chirurgie exérèse : ablation d'une partie du poumon.
2.3.5 La pleurésie
Définition
Signes cliniques
Examens complémentaires
Diagnostics
Etiologies
Traitements
Définition
La pleurésie est un épanchement liquidien dans la plèvre.
Signes cliniques
• Douleur thoracique en point de côté bloquant l'inspiration.
• Toux sèche notamment au changement de position.
• Dyspnée.
• Matité : bruit mat du poumon lorsque l'on tape sur le poumon.
• Abolition du murmure vésiculaire.
Examens complémentaires
• Radiographie pulmonaire.
• Echographie pleurale.
• Scanner thoracique.
Diagnostics
• Ponction pleurale : affirmer la pleurésie, analyser le liquide, évacuer le liquide.
• Aspect du liquide : aspect et couleur, examen.
• Etude de la plèvre : pleuroscopie, thoracotomie.
Etiologies
• Insuffisance cardiaque gauche ou globale.
• Cirrhose hépatique.
• Pleurésie tumorale.
• Pleurésie infectieuse.
• Pleurésie pancréatique.
• Pleurésie post-traumatique.
• Embolie pulmonaire.
Traitements
• Traitement étiologique.
• Traitement symptomatique : évacuation du liquide, kinésithérapie : Drainage pleural.
• Symphyse pleurale avec talcage par pleuroscopie : geste chirurgical visant à souder les deux feuillets de la plèvre
2.3.6 La pneumonie
Définition
Signes cliniques
Examens complémentaires
Complications
Traitements
Prophylaxies
Définition
La pneumonie est une atteinte inflammatoire d'origine infectieuse des structures des poumons profonds (touchant bronchioles et alvéoles) causée soit par une bactérie, soit par un virus.
Signes cliniques
• Début brutal, fièvre à 39°-40°, frisson.
• Douleur thoracique.
• Toux sèche puis productive.
• Dyspnée à type de polypnée.
• Signe de condensation.
Examens complémentaires
• Auscultation pulmonaire.
• Radiographie thoracique : montre un foyer localisé avec opacité alvéolaire systématisée.
• Bilan biologique.
• Hémoculture.
Complications
• Détresse respiratoire aiguë.
• Septicémie.
• Pleurésie purulente.
• Hémoptysie.
• Mortalité.
Traitements
• Hydratation.
• Anti-pyrétique.
• Antibiothérapie.
Prophylaxies
• Mesure hygiéno-diététique.
• Soins ORL.
• Vaccination anti-grippale et anti-pneumoccocique.
2.3.7 La pneumopathie interstitielle diffuse
Définition
Etiologiques
Signes cliniques
Examens complémentaires
Définition
On regroupe sous le terme de pneumopathies interstitielles diffuses de nombreuses pathologies qui se caractérisent par une atteinte de la paroi alvéolaire qui peut évoluer vers la fibrose.
Etiologies
• Prise de médicaments souvent chronique et oubliée par le malade.
• Exposition professionnelle : amiante, silice.
• Exposition à un antigène inhalé : foin moisi, climatiseur.
• Toxicomanie.
• Voyages.
• Animaux.
• Immunodépression.
Signes cliniques
• Signes respiratoires :
• Dyspnée d'effort puis de repos.
• toux, principal symptôme.
• Douleur thoracique en cas d’atteinte pleurale associée.
• Hémoptysie.
• Dyspnée sifflements asthmatiformes.
• Signes extra respiratoires orientent le diagnostic étiologique :
• Sarcoïdose, connectivites, vascularités.
• Amaigrissement, fatigue, fièvre.
Examens complémentaires
• Examen ophtalmologique.
• Radio pulmonaire.
• Bilan biologique : NFS, ionogramme, créatinine, bilan hépatique, recherche d'anticorps.
• Fibroscopie pulmonaire : examen de la muqueuse, lavage bro
L'asthme
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Signes de gravité
Arguments diagnostics et examens complémentaires
Complications
Traitements
________________________________________
Définition
L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes avec obstruction bronchique réversible spontanément si sous l'effet d'un traitement bronchodilatateur, en relation avec une hyperactivité à différents stimulis chez des patients prédisposés.
Physiopathologie
• Facteur prédisposant : génétique, atopie (hyperproductivité d'immunoglobuline en réponse à un allergène), sexe.
• Facteur favorisant : allergie, exercice musculaire, infection trachéo-bronchique, reflux gastro-œsophagien.
• Facteur aggravant : tabac, pollution.
L'association de ces facteurs provoque :
• Inflammation : rôle important dans l'obstruction bronchique.
• Bronchoconstriction.
Signes cliniques
• Début brutal.
• Bradypnée.
• Respiration sifflante.
• Thorax distendu.
Signes de gravité d'un asthme aigu
• Crise inhabituelle, rapide, progressive.
• Orthopnée, dyspnée.
• Difficulté à parler, à tousser.
• Agitation, sueur, cyanose.
• Tachycardie.
• Signes détresse : trouble conscience, silence et pause respiratoire, impossibilité de parler, collapsus.
Arguments diagnostics et examens complémentaires
• Interrogatoire : déroulement de la crise, absence de gènes entre les crises, antécédent.
• Radiographie : thorax distendu, coupole aplatie.
• Exploration fonctionnelle respiratoire.
• Biologie : numération formule sanguine.
Complications
• Asthme instable.
• Pneumothorax.
• Insuffisance respiratoire chronique.
Traitements
• Bronchodilatateur.
• Corticothérapie : traitement de fond pour l'inflammation.
• Contrôle des facteurs favorisants : allergie, tabac, pollution, foyer infectieux.
Le pneumothorax
Définition
Etiologies
Signes cliniques
Examens complémentaires
Traitements
________________________________________
Définition
Le pneumothorax est une accumulation de gaz dans la cavité pleurale entraînant un écrasement et une atélectasie partielle ou totale du poumon.
Poumons sains
Pneumothorax
Etiologies
• Pneumothorax spontané : sans maladie pulmonaire préexistante.
• Pneumothorax traumatique : plaie, fracture costale, rupture bronchique.
• Pneumothorax iatrogénique : ponction pleurale, biopsie, pose d'une voie veineuse centrale, ventilation mécanique.
Signes cliniques
• Douleur latéro-thoracique brutale.
• Dyspnée.
• Toux sèche.
• Abolition du murmure vésiculaire.
• Signe de gravité : Polypnée, cyanose, tachycardie, pâleur, hypotension, insuffisance ventriculaire droite.
Examens complémentaires
• Hémithorax moins mobile.
• Thorax hypersonore à la percussion.
• Radiographie : de face en inspiration et en expiration.
• Scanner thoracique.
Traitements
• Repos.
• Exérèse des bulles.
• Exsufflation simple à l'aiguille.
• Drain thoracique mis en aspiration : évacuer l'air.
• Symphyse pleurale avec talcage : geste chirurgical visant à souder les deux feuillets de la plèvre.
L'insuffisance respiratoire
Définitions
Causes et physiopathologie
L'insuffisance respiratoire chronique
L'insuffisance respiratoire aigue
________________________________________
Définitions
L'insuffisance respiratoire
L'insuffisance respiratoire est une altération pulmonaire conduiant à l'incapacité de l'appareil respiratoire à apporter la quantité d'O2 nécessaire à l'organisme et/ou l'incapacité à éliminer le CO2 dans des conditions métaboliques usuelles.
L'équilibre acido-basique
L'organisme ne tolère des variations que très limitées du pH plasmatique. Le maintien du pH plasmatique à des valeurs normales et est sous la triple dépendance :
• Régulation pulmonaire : élimine le CO2, résultat de la présence d'acide carbonique. Il existe une relation directe entre la PaCO2 et le pH :
• Si augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) = diminution du pH (acidose).
• Si diminution de la PaCO2 (hypocapnie) = augmentation du pH (alcalose).
• Régulation rénale : les reins assurent la régulation du taux de bicarbonate par excrétion ou réabsorption.
• Elimination des ions H sous forme de NH4, régénérescence des HCO3- (bicarbonate) qui ont servi à tamponner les ions H .
• Système tampon : système permettant de neutraliser les ions H en cas d’excès et dont le but et de maintenir le pH dans des valeurs normales.
• Osseux.
• Intra-cellulaire : protéine, phosphate.
• Extra-cellulaire : protéine, bicarbonate.
Causes et physiopathologie
• Insuffisance respiratoire obstructive (diminution du débit pulmonaire) : elle se traduit par un rétrécissement du calibre des bronches qui freine le passage de l'air. Les causes principales sont la bronchite chronique évoluée, l'emphysème, la dilatation des bronches, l'asthme ancien.
• Insuffisance respiratoire restrictive (diminution du volume pulmonaire) : liée à une diminution de la capacité pulmonaire. Les principales causes sont : la destruction, les maladies du tissu pulmonaire, les déformations de la colonne vertébrale ou de la cage thoracique, les maladies neuromusculaires, les séquelles d'une affection pleurale, de traitements chirurgicaux, une importante surcharge pondérale.
L'insuffisance respiratoire chronique
Signes cliniques
• Détresse respiratoire :
• Tachypnée : dyspnée d'effort puis de repos.
• Cyanose, Angoisse, Sueurs profuses.
• Tirage intercostal.
Signes de gravité
• Retentissement cardiaque droit : l'hypoxie entraîne une vasoconstriction qui provoque une hypertension artérielle pulmonaire entraînant une insuffisance cardiaque droite qui se traduit par : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, œdèmes de membres inférieurs.
• Amaigrissement, amyotrophie.
• Isolement social.
Examens complémentaires
• Gazométrie artérielle.
• SpO2 au test de marche de 6 minutes.
• Oxymétrie nocturne.
• Spiromètrie : mesure les volumes et débits pulmonaires.
• Radiographie thoracique.
Evolutions - Complications
• Insuffisance respiratoire de plus en plus profonde avec défaillance cardiaque droite, handicap fonctionnel, grabatisation.
• Le décès survient au cours d'une poussée aiguë, favorisée par une surinfection, accident cardio-vasculaire.
• Oxygénothérapie : correction par apport de faibles débits d'oxygène en contrôlant l'augmentation de la PaCO2, et maintenir une SpO2 aux alentours de 90-92�ans dépasser 95�
• Dans les BPCO, il faut utiliser un apport de faibles débits d'oxygène car un apport de forts débits d'oxygène supprime le stimulus respiratoire lié à l'hypoxie, le malade hypoventile, la PaCO2 augmente, le malade s'endort et s'arrête de respirer.
L'insuffisance respiratoire aigue
Signe de gravité
• Tachypnée > 30/min.
• Trouble des fonctions supérieures : excitation psychomotrice, hypersomnie, trouble de la conscience.
• SpO2< 90�0D
• Etat de choc ou défaillance extra-thoracique associé.
Traitement
• Traiter la cause : arrêt du tabac, broncho-dilatateur, corticoïde, antibiotique, diurétique.
• Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique.
• Traitement de l'hypoxie : oxygénothérapie.
• Traitement de l'hypercapnie : ventilation assisté.
L'œdème aigu du poumon
Définition
Physiopathologie
Etiologies
Facteurs déclenchants
Signes cliniques
Examens complémentaires
Soins infirmiers
Traitements
________________________________________
Définition
L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par trans-sudation du plasma provenant d'une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Cette augmentation de la pression capillaire pulmonaire est due à une incapacité du cœur à pomper efficacement ce qui provoque donc une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire.
Il s'agit de la forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche. L'œdème aigu du poumon est une urgence médicale. Le pronostic vital du patient est en jeu en l'absence de traitement, il peut décéder par asphyxie.
Physiopathologie
La défaillance brutale du cœur gauche entraîne une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire. Une forte élévation des pressions en amont se crée et la sérosité plasmique inonde les alvéoles pulmonaires.
Les échanges gazeux se font mal, on observe alors une hypoxie et une hypocapnie. Le patient se met à hyperventiler pour compenser le manque d'oxygène.
Œdème pulmonaire
Etiologies
Œdème aigu du poumon cardiogénique
C'est le cas le plus fréquent, il est lié à une altération qui se situe au niveau du cœur gauche :
• Insuffisance cardiaque gauche avec un trouble de la fonction systolique.
• Hypertension artérielle.
• Valvulopathie qui produit un écoulement sanguin perturbé : rétrécissement aortique, insuffisance mitrale.
Œdème aigu du poumon lésionnel
• Lésion traumatique liée à des contusions pulmonaires, une pneumopathie à type infectieuse ou toxique ou par inhalation.
Facteurs déclenchants
• Non suivi d'un régime désodé.
• Interruption, erreur, inadéquation d'un traitement.
• Trouble du rythme cardiaque : hypertension artérielle.
• Infarctus du myocarde en évolution.
• Surinfection bronchique.
• Apport liquidien excessif.
Signes cliniques
• Début brutal et souvent nocturne qui réveil le patient dans un tableau d'asphyxie aigu.
• Suffocation, cyanose, sueur, angoisse, torpeur.
• Dyspnée à type de polypnée > 30/min.
• Sensation d'oppression thoracique.
• Orthopnée : le patient ne supporte pas la position allongée, il est assis au bord du lit.
• Toux sèche puis expectoration abondante.
• Tachycardie.
• Râles crépitants : bruit de pas dans la neige.
Examens complémentaires
• Bilan sanguin : ionogramme (sodium potassium), urée, créatinine, enzyme cardiaque (C.P.K., troponine), N.F.S. pour dépister une anémie, bilan de coagulation.
• Gaz du sang artériel : hypoxie et hypocapnie.
• Echodoppler : origine cardiogénique.
• E.C.G.
• Radiographie pulmonaire : recherche d'un épanchement unilatéral ou bilatéral.
• Bilan urinaire.
Soins infirmiers
Prise en charge
• Position assise ou demi-assise.
• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
• Radiographie pulmonaire.
• Réduire la pression capillaire pulmonaire en diminuant le volume sanguin : faire uriner, restriction hydrique, vasodilatation veineuse.
• Préparation pour intubation et ventilation assisté du à l'hypocapnie.
Surveillance
• Position assise bien respecter, jambe surélever.
• Rythme respiratoire et sa fréquence, pression artérielle, pouls, E.C.G., monitoring.
• La voie d'abord veineuse : reflux, point de ponction.
• Disparition des oedèmes du mollet.
• Respect de la restriction hydrique.
• Rafraîchir la personne.
• Prévention d'escarre.
• Surveiller la diurèse : garder les urines ou sonde urinaire.
• Surveiller le faciès, tégument, coloration de la peau : cyanose, marbrure.
• Sonde nasal : oxygénation
• Efficacité du traitement.
Traitements
• Diurétique en intraveineuse.
• Dérivés nitrés (trinitrine) en pousse-seringue électrique.
• Antiarythmique.
• Anticoagulant en seringue auto-pousseuse.
• Oxygénotthérapie.
La tuberculose pulmonaire
Définition
Primo-infection tuberculeuse
Signes cliniques
Examens complémentaires
Evolutions
Traitements
Vaccination par le BCG
________________________________________Définitions
La tuberculose humaine est provoquée par le bacille humain ou Mycobacterium tuberculosis ; c’est le bacille tuberculeux ou bacille de Koch (B.K.).
Les mycobactéries sont acido-alcoolo-resistants c.à.d. une fois colorés (alors qu’ils se colorent difficillement), ils résistent, contrairement aux autres germes, à la décoloration par l’alcool et l’acide ; on les recherche dans les produits pathologiques (crachats surtout) par la coloration de Ziehl.
Lorsque l’examen direct est négatif, il faut recourir à la culture sur des milieux spéciaux comme celui de Lowenstein.
La tuberculose est une maladie infectieuse à déclaration obligatoire, c'est le résultat des effets pathogènes du Bacille de Kock (BK).
La contamination de fait par voie aérienne ou digestive.
La tuberculose pulmonaire
La tuberculose pulmonaire est une atteinte du parenchyme pulmonaire avec présence d'une masse cancéreuse s'évacuant secondairement pour former une caverne.
Elle fait suite à la primo-infection.
Primo-infection tuberculeuse
La primo-infection tuberculeuse est le premier contact d'un organisme avec le Bacille de Kock.
Physiopathologie
• Primo-infection latente :
• Pas de signe clinique, ni radiologique.
• Virage tuberculinique à l'IDR (intra-dermo réaction) : passe de l'état d'anergie à l'état d'allergie en dehors d'une vaccination par le BCG récente.
• Primo-infection patente :
• Signe clinique et radiologique positif.
• Virage tuberculinique à l'IDR.
Evolutions
• Immédiate : bénigne.
• Secondaire : atteinte pulmonaire, rénale, génitale, pleurale, péricardique, péritonéale, hépatique, splénique.
• Tardive : réinfection endogène sur terrain débilité (diabète, gastrectomie, VIH, immunodépression).
Signes cliniques
• Toux, dyspnée.
• Altération de l'état général : asthénie, anorexie, amaigrissement.
• Expectoration, hémoptysie.
• Découverte fortuite à la radiographie pulmonaire.
Examens complémentaires
• Imagerie : radiographie thoracique, scanner.
• Bactériologique : tubage gastrique, aspiration bronchique.
• Bilan biologique
• Virage tuberculinique à l'IDR (intra-dermo réaction) : Il s'agit d'un test mettant en évidence une hypersensibilité tuberculinique, après une injection intradermique de tuberculine, mesurant le diamètre d'induration à 72heures post injection. Le test est positif à un diamètre supérieur ou égal à 5mm, et très positif si supérieur à 10mm.
Evolutions
• Favorable si traitement.
• Défavorable avec complication hémoptoïque, insuffisance respiratoire chronique.
Traitements
• Isolement.
• Traitement antibiotique antituberculeux. La division cellulaire du BK étant lente (toutes les 20 heures), l'administration se fera en une seule prise quotidienne, régulière, à jeun le matin.
Vaccination par le BCG
Le BCG ou Bacille Calmette et Guérin, est un bacille atténué visant à créer une immunité cellulaire.
Ce vaccin est obligatoire avant l'âge de 6 ans.
La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire.
• Complication : ulcération, abcès froid, cicatrice chéloïde, asthénie.
• Contre-indication : maladie infectieuse, dermatose, immunodépression.
Symptomatologie :
- Signes fonctionnels :
• Toux, au début sèche, puis productive, ramenant une
• Expectoration : crachats mucopurulents jaune-verdâtres ; parfois ils sont rougeâtres.
• Hémoptysie, manifestation fréquente. Elle est parfois le signe révélateur de la maladie. Elle est franche ou faite de crachats hemoptoïques.
- Signes généraux :
• La fièvre : Souvent c’est un simple fébricule (inférieure ou égale à 38°C), d’ordinaire vespérale ou de type inverse, reconnue par la prise régulière de la température car souvent non perçue par le malade.
• Les sueurs nocturnes
• L’asthénie : c’est une perte de force
• L’amaigrissement d’emblée rapide, visible ou progressive.
Ainsi au cours de l’évolution de la maladie, la surveillance régulière du poids s’impose au même titre que le contrôle de la température. L’amaigrissement est un signe de l’évolutivité de la tuberculose et la reprise pondérale est un élément de bon pronostic.
c. Examens paracliniques :
- Radiologie : Examen capital
La radiologie sera de face et de profil.
- La bactériologie : le diagnostic de certitude est la découverte des bacilles de Koch dans les crachats ou le liquide de tubage gastrique. Il faut rechercher les B.K. avec acharnement, par des examens répétés et sur plusieurs champs. La recherche peut se faire dans les crachats frais du matin de préférence. Si le malade ne crache pas, procéder au tubage gastrique.
- Hématologie :
• La V.S. est accélérée
• La formule sanguine (Leucocytaire) est perturbée
- La recherche de la sensibilité à la tuberculine n’a pas d’intérêt diagnostique. L’intensité plus ou moins forte de l’allergie cutanée n’autorise aucune conclusion sur la forme ou la gravité de l’infection tuberculeuse.
d. Formes cliniques
- Formes aiguës
• Pneumonie et broncho-pneumonie tuberculeuse : début brutal, fièvre élevée. Confondue au début par une autre pneumopathie, leur résistance à l’antibiothérapie banale constitue un élément sérieux au diagnostic.
• Miliaire ou Granulie : La miliaire est une forme à dissemination hématogène (septicémie) avec fièvre élevée, sueurs, tachycardie, dyspnée, etc…
- Formes subaiguës ou torpides : sont les plus fréquentes.
8. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE :
a. REGLES GENERALES D’APPLICATION DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
- Le traitement doit être précoce (cela augmente les chances de guérison).
- Le traitement sera prescrit par le Médecin
- Le traitement doit être combiné : il comportera toujours une association d’antibacillaires prescrits à doses suffisantes. La monothérapie est formellement proscrite.
- Régularité du traitement : le traitement doit être poursuivi de façon continue c'est-à-dire sans interruption aucune, et pendant une durée suffisante. Il ne sera mis en route qu’avec l’assurance de sa poursuite jusqu’au bout (éviter l’arrêt du traitement par rupture de stock).
- Le traitement doit être surveillé quant à son efficacité et à sa tolérance. Ainsi le contrôle radiologique, bactériologique et clinique sera régulier. En cas d’intolérance avertir le Médecin.
- Le traitement sera supervisé c'est-à-dire s’assurer de la prise effective des médicaments, surtout à la phase initiale.
- Le respect des règles d’hygiène et prophylaxie vis-à-vis de l’entourage sera de stricte application.
b. MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX
- Streptomycine (S) : bactériostatique, toxique pour la huitième paire des nerfs crâniens. Dose : 1g/j
- Isoniazide (H) (INH, Rimifon) : bien toleré ; on peut cepandant voir apparaître des complications neuro-psychiques (polynévrite, euphorie) favorisées par l’éthylisme et prévenues par la Vitamine B6. Dose : 300 mg/jour.
- Rifampicine (R) : bactéricide. Complication = Hépatite (ictère). Dose : 600 mg/j (2 caps de 300 mg) en une seule prise, le matin
- Ethambutol (E) : bactériostatique, toxique pour le nerf optique (nevrite optique) et exigeant donc un examen ophtalmologique régulier (comprimés de 400 mg). Dose = 1,2 g/j
- Pyrazinamide (Z) : toxique pour la cellule hépatique.
Dose : 1,5-2 g/j (comprimés de 500 mg).
- Autres : thiacetazone, Diatébène, …(abandonné pour ses effets secondaires)
- Les Corticoïdes : utilisés seuls ils sont dangereux et aggravent même la maladie. On ne les utilisera donc que sur prescription du Médecin qui en connaît les indications précises (serites, miliaire, etc…)
c. SHEMAS THERAPEUTIQUES
- Le traitement comprend deux phases :
• Une phase intensive (d’attaque, initiale) qui dure deux à quatre mois, associant au moins trois tuberculostatiques pris tous les jours.
• Une phase de continuation associant au moins deux tuberculostatiques pris bi-hebdomadairement.
- Il existe divers schémas, en évolution :
• Traitement standard (T.S.)
§ Phase initiale : 2 mois S H T tous les jours (2SHT 7/7)
§ Phase de continuation : 10 SH 2/7 ou 10 HT 7/7.
Ce schéma est abandonné suite à ses nombreux échecs et effet secondaires Thiacetazone), mais il est moins coûteux.
• Traitement court (T.C.) : il est cher, mais plus efficace.
§ Phase intensive : 2 mois R H E Z 7/7 = 2 RHEZ 7/7
§ Phase de continuation : 4 mois R H 2/7 = 4 RH 2/7
• Pati 3 = celui actuellement utilisé dans notre pays ; les schémas dépendent de la catégorisation des cas à traiter ; une classification correcte s’impose
- Catégorie I =
* Cas de TBC pulmonaire à microscopie positive
* Formes graves de la maladie, c.à.d. :
x. Miliaires, méningite
x. Formes pulmonaires interstitielles étendues, spécialement chez les immunodéprimés (VIH, diabétiques, corticothérapie au long cours)
x. Formes extra pulmonaires : pleurésie massive ou bilatérale, péricardite, méningite, mal de pott avec troubles neurologiques, tuberculoses digestives et urogénitales.
Schéma = 2 RHZE/6 HE. Si l’examen des crachats reste positif à la Fin du deuxième mois de traitement, la première phase est prolongé de quatre semaines.
- Catégorie II = cas de retraitement c.à.d les rechutes, les échecs, les cas de reprise de traitement après interruption (malade ayant reçu plus d’un mois de traitement).
Schéma : 2 SRHZE / RHZE / 5 R¬3H3E3.
Si le frottis reste positif à la fin du troisième mois de traitement, continuer les quatre médicaments (RHZE) pendant 4 semaines encore.
- Catégorie III : TBC pulmonaire à microscopie négative, à lésions peu étendues et autres cas de tuberculose extrapulmonaire : primo-infection, adénopathies peripheriques, pleurésies peu abondantes, TBC osseuse et ostéoarticulaire des membres
Schéma = 2 RHZ / 6 HE
N.B. : L’enfant de moins de 6 ans : l’éthambutol est contre-indiqué à cause de la difficulté de deceler la toxité occulaire, d’où 2 RHZ / 4 R3H3
§ Catégorie IV : cas chroniques c.à.d. d’où l’expectoration reste positive malgré un traitement correct et supervisé : transfert vers un centre spécialisé.
N.B. : les causes d’échecs sont :
* Un régime incorrect dans sa composition ou sa posologie
* Les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments
* L’arrêt prématuré du traitement (ex : pour toxicité ressentie par le patient)
* La résistance bactérienne
REMARQUES :
- LIEU DE TRAITEMENT : le traitement ambulatoire est de règle dans la majorité des cas et doit être appliqué le plus près possible du domicile du patient.
L’hospitalisation est indiquée dans les cas suivants :
• Malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un traitement supervisé.
• Malade grabataire
• Formes aiguës et compliquées : miliaire, broncho-pneumonie aiguë, méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave, pneumothorax, paraplégie pottique.
• Complication du traitement : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura, dermatite exfoliatrice grave, …
• Pathologies associées : diabète sucré déséquilibré, insuffisance rénale ou cardiaque, psychopathie, etc…
- CONTROLE DE L’EFFICACITE DU TRAITEMENT : c’est celui de la négativation bactériologique de l’expectoration. Les autres paramètres cliniques et paracliniques ne sont que des éléments d’orientation.
Les bacilloscopies de contrôle seront effectuées :
• Pour les catégories I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois de traitement
• Pour la catégorie II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois de traitement
- IL VAUT MIEUX NE PAS COMMENCER UN TRAITEMENT QUE DE DEVOIR L’INTERROMPRE.
Ainsi si l’on n’est pas certain de disposer des médicaments nécessaires en quantités suffisantes, il vaut mieux faire patienter le malade.
- SI LE SCHEMA APPLIQUE EST INEFICACE, ON CHANGE LE SCHEMA THERAPEUTIQUE DANS SON ENSEMBLE ET NON REMPLACER UN MEDICAMENT PAR UN AUTRE.
Une erreur semblable est d’ajouter un médicament à un schéma inefficace
- FIN DE TRAITEMENT
• Lorsque la bacilloscope est négative du 5ème au 7ème mois de traitement, le malade est déclarée guéri.
• Si le traitement est cliniquement satisfaisant mais non contrôlé bactériologiquement, on note « traitement terminé ».
d. EVOLUTION DE LA TUBERCULOSE APRES TRAITEMENT
- La guérison : 90�près un traitement correct. Il existe des critères :
• Négativation bactériologique stable, à l’examen direct et surtout à la culture
• Notion d’un traitement correct antérieur
La guérison définitive sera déclarée après 2 à 3 ans
- Echec : lorsque la bactériologie reste ou redevient positive après un délai plus ou moins long.
Les vrais éches d’un traitement médical correct sont exceptionnels et sont dus à une résistance primaire. Les cas de résistance secondaire sont dus souvent à une mono thérapie ou à un traitement insuffisant.
- Complication : apparition de nouvelles localisations (laryngée, intestinale, pleurale, osseuse, rénale, …)
e. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
- Clinique : elle porte sur les signes de la maladie : courbe de température, évolution du poids, reprise de la force et de l’appétit, signes physiques, …
- Bactériologique : vise la negativation des crachats ; contrôle à la fin de la première phase et après six mois.
N.B. Après deux semaines de traitement, le malade n’est plus considéré comme contagieux
- Radiologique
- Médicamenteuse : tolérance – effets secondaires des médicaments. En cas d’intolérance, on ne change pas un seul produit mais tout le schéma.
f. TRAITEMENT CHIRURGICAL
On y recourt très rarement car le traitement médicamenteux est très efficace.
g. TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
- Vaccination au BCG à ceux qui n’ont pas encore fait la primo-infection (à la naissance).
- Le dépistage bactériologique et radiologique (occasionnel ou systématique = de masse ou à toute consultation préscolaire, prénatale, des recrues, …) en vue de diminuer les sources de contagion, et aussi le traitement correct des TBC déclarées et de l’isolement des malades contagieux, réservoirs essentiels.
- L’éducation sanitaire en vue de réduire les risques encourus par l’ignorance.
N.B. : Concernant le repos ou l’hospitalisation :
• Le tuberculeux peut vaquer à ses occupations habituelles pendant le traitement si son état le lui permet ; l’hospitalisation ne sera réservée qu’aux formes aiguës et subaiguës selon l’intensité des symptômes cliniques, ainsi qu’aux sujets très éloignés pour éviter les abandons.
• Le traitement ambulatoire et supervisé pour les autres cas.
h. ROLE DE L’INFIRMIER(E)
- Dépistage : contrôle des contacts, des sujets suspects,
- Hygiène et prophylaxie générale
- Surveillance :
• T°, Expectoration, poids, …
• Alimentation
Troisième partie
Cardio-vasculaire
3.1 Anatomie cardiaque
Situation du cœur
Configuartion externe du cœur
Configuartion interne du cœur
Les vaisseaux du cœur
________________________________________
Situation du cœur
Le cœur ou myocarde, est un muscle creux strié comportant 4 cavités (2 oreillettes et 2 ventricules) qui se contracte automatiquement pour propulser le sang dans les vaisseaux.
Il se situe dans le thorax, entre les deux poumons, au-dessus du diaphragme. Il se trouve dans la partie médiastinale antérieure (médiastin = région médiane du thorax situé entre les deux poumons, le sternum et la colonne vertébrale)
1. Configuration externe du cœur
Le cœur se présente sous le format d’une pyramide triangulaire, il est ferme et rouge. Il pèse, chez l’homme 300 g et chez la femme 270 g.
- La base
La base est postérieure et droite, formée par les 2 oreillettes séparées entre-elles par le sillon inter-auriculaire.
- Le sommet
Le sommet est antérieur (vers l’avant) ce qui permet de percevoir les battements en regard du 5ème espace intercostal gauche.
- La face antérieure
La face antérieure est séparée en 2 parties par le sillon auriculo-ventriculaire : ces 2 parties sont les oreillettes en arrière et les ventricules en avant.
De la partie moyenne du sillon auriculo-ventriculaire émergent 2 énormes vaisseaux : l’aorte et l’artère pulmonaire.
En arrière du sillon auriculo-ventriculaire, un sillon vertical marque la séparation de l’oreillette droite et de l’oreillette gauche : le sillon inter-auriculaire.
En avant du sillon auriculo-ventriculaire, un sillon longitudinal : le sillon inter-ventriculaire, marque la séparation entre les ventricules droit et gauche.
- La face inférieure
La face inférieure repose sur le diaphragme. Elle est également divisée par le sillon auriculo-ventriculaire en 2 parties : ces 2 parties sont essentiellement formées sur la face inférieure par l’oreillette droite et le ventricule droit.
- La face postérieure
La face postérieure est également divisée par le sillon auriculo-ventriculaire en 2 parties : en arrière, se trouve l’oreillette gauche, en avant, les deux ventricules séparés par le sillon inter-ventriculaire qui se prolonge sur la face postérieure du cœur.
2. Configuration interne du cœur
Chaque oreillette communique avec le ventricule sous-jacent par un orifice, l’orifice auriculo-ventriculaire.
Les oreillettes sont séparées par la cloison inter-auriculaire, les ventricules par la cloison inter-ventriculaire. Le sang ne se mélange pas entre les cavités droites et les cavités gauches.
- Les cavités droites
a) L'oreillette droite
L'oreillette droite est une cavité lisse, étirée à ses 2 extrémités (inférieure et supérieure) où s’abouche respectivement la veine cave inférieure et la veine cave supérieure à l’extrémité inférieure et supérieure.
La veine cave supérieure s’abouche directement à l’oreillette droite par contre la veine cave inférieure, elle, présente une valvule, la valvule d’Eustache.
Dans l’oreillette droite, il existe un renflement appelé nœud de KHEIT et FLACK.
La partie inférieure de l’oreillette droite présente un orifice composé d’un anneau fibreux sur lequel s’insère la valve tricuspide.
b) Ventricule droit
Le ventricule droit se présente sous la forme d’un tronc et est accolé au ventricule gauche. Il possède des colonnes charnues ou bandelettes musculaires. Ces piliers et ces cordages forment le système d’amarrage de la valve tricuspide.
La valve tricuspide se compose de 3 feuillets (un feuillet septal, un feuillet antérieur, un feuillet inférieur). La valve tricuspide ressort par l’orifice de l’artère pulmonaire.
- Les cavités gauches
a) L'oreillette gauche
L’oreillette gauche reçoit les 4 veines pulmonaires (2 veines pulmonaires droites supérieures et inférieures et 2 veines pulmonaires gauches supérieures et inférieures).
L’oreillette gauche communique avec le ventricule gauche par la valve mitrale, elle est aussi à la paroi ventriculaire par 2 feuillets, des piliers et des cordages de la mitrale qui empêche le sang de refluer.
b) Le ventricule gauche
Le ventricule gauche se présente sous la forme cylindrique.
Il représente l’essentiel de la masse musculaire du cœur et il communique avec l’aorte par l’orifice aortique.
La valve sigmoïde aortique, empêchent le sang de refluer de l’aorte vers le ventricule gauche. C'est la sortie du ventricule gauche.
La valve mitrale est l'entrée du ventricule gauche.
3. Les vaisseaux du cœur
a) Les artères coronaires
Les artères coronaires irriguent le cœur et se divisent à partir de leur origine en plusieurs branches. Elles partent de l’ostium coronaire à la sortie du ventricule gauche (départ des vaisseaux coronaires) et les vaisseaux coronaires partent des valvules sigmoïdes.
Il est plus grave d’avoir une atteinte sur la coronaire gauche que sur la coronaire droite.
Le cœur gauche est irrigué principalement par la coronaire gauche, elle comprend un tronc commun qui se divise en deux parties :
• L’inter-ventriculaire antérieure (IVA).
• La circonflexe.
Le cœur droit est principalement irrigué par la coronaire droite qui se divise en deux :
• L’artère rétro-ventriculaire.
• L’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP).
c) Les veines coronaires
Les veines coronaires suivent le trajet des artères et elles aboutissent dans le sinus coronaire et arrivent dans l’oreillette droite.
3.2 Anatomie vasculaire
Histologie des vaisseaux
Les artères
Les veines
Les capillaires
La circulation lymphatique
________________________________________
Le sang circule à l'intérieur d'un système de canaux, les vaisseaux, alimentés par l'activité du cœur.
Il existe trois catégories de vaisseaux :
• Les artères.
• Les veines.
• Les capillaires.
Histologie des vaisseaux
Tous les vaisseaux sauf les capillaires comprennent 3 couches :
• L’intima : tissu très actif sur le plan métabolique, il favorise des interactions permanentes avec le sang avec lequel il est en contact permanent.
• La média : constitue la charpente musculo-élastique des vaisseaux, la quantité de fibres musculaires et de fibres élastiques dépend du type de vaisseaux.
• L’adventice : zone d’innervation et de vascularisation importante. Elle permet la motricité nerveuse (le système neurologique agit) et l’apport nutritif aux vaisseaux.
a) Les artères
Les artères sont les vaisseaux conduisent le sang depuis le cœur jusque dans les organes.
Le système artériel de la petite circulation
L'artère pulmonaire sort du ventricule droit et se divise en deux pour irriguer chaque poumon puis pour se diviser encore en artères lobulaires puis encore en petites artères : les artérioles et enfin qui aboutissent aux alvéoles pulmonaires.
Le système artériel de la grande circulation
L’aorte qui sort du ventricule droit forme la crosse aortique qui s’enroule autour du cœur et d’où vont partir :
• Les artères coronaires.
• Le tronc brachio-céphalique qui irrigue la tête par le biais des carotides, le cou par les sous-clavières et l’artère vertébrale, les membres supérieurs (artères axillaires sous le bras et les artères humérales au niveau du bras, les artères radiales, les artères cubitales, les artères interosseuses et les artères palmaires).
• Les artères intercostales.
• Le tronc coelique qui vascularise l’abdomen :
• Les artères stomachiques (estomac).
• L’artère hépatique (foie).
• L’artère splénique (intestin).
• L’artère mésentérique (intestin).
• Les artères rénales (rein gauche et rein droit).
• Les artères iliaques :
• Les artères hypogastriques (sous l’estomac) (viscères pelviens).
• Les artères fémorales.
b) Les veines
Les veines sont les vaisseaux qui ramènent le sang depuis les organes vers le cœur.
Elles sont très dilatables et peuvent servir de réservoir sanguin. La plupart des veines suivent les trajets des artères et se trouvent même souvent incluses dans une même gaine de protection.
Elles portent le même nom que les artères auxquelles elles se rapportent sauf les gros troncs qui pénètrent dans le cœur (veines caves) sauf le système qui relie le mésentère au foie (veine porte) sauf les veines de surface de la cuisse (les saphènes).
Des veines dites perforantes relient les veines superficielles aux veines profondes. Dans l’endothélium, les veines comportent des veines ou des petites valvules qui empêchent le reflux.
Le retour veineux est du :
• Aux résidus de la force propulsive systolique (lors de la systole) cardiaque.
• A la dépression abdominale qui provient des mouvements respiratoires du diaphragme.
• A l’écrasement de la semelle veineuse lors de la marche.
• Aux messages musculaires des veines profondes lors de la marche.
• A la retenue valvulaire.
c)Les capillaires
Les capillaires sont des vaisseaux microscopiques intermédiaires entre les artères et les veines, reliant ces deux systèmes, et grâce auxquels le sang parvient au contact direct de toutes les cellules de l'organisme.
Les capillaires sont extensibles, ils constituent 7000 m² de surface d’échange entre le sang et les tissus, par exemple les globules blancs vont pouvoir traverser leur paroi et jouer ainsi un rôle dans les réactions de défense des tissus.
La distribution des liquides des capillaires vers les tissus environnants dépend des différentes pressions qui existent dans les capillaires et les vénules (capillaire veineux). Normalement, les liquides passent dans les veines mais si les capillaires sont distendus, la diffusion augmente et l’excédent de filtration sera drainé par le système lymphatique.
c) La circulation lymphatique
La circulation lymphatique se compose de deux parties plus ou moins indépendantes :
• Un réseau veineux de vaisseaux lymphatiques.
• Divers organes et divers tissus lymphatiques disséminés à divers endroits stratégiques dans l’organisme.
Les vaisseaux lymphatiques
Au niveau des capillaires sanguins se produit une transsudation du plasma et des globules blancs. Cette traversée des parois des capillaires forme le liquide interstitiel dans le quel baignent les cellules, la lymphe.
Dans la lymphe les cellules puiseront ce dont elles auront besoin (les substances nutritives) et rejetteront leurs déchets. La lymphe fait retour à la circulation générale par la circulation lymphatique.
La lymphe
La lymphe est un liquide jaunâtre de réaction alcaline, il s'agit d'un filtrat du plasma sanguin.,
Elle contient des globules blancs ou lymphocytes mais pas de globules rouges.
Le rôle de la lymphe est multiple :
• Nutritif (les cellules et le sang) Elle apporte au sang les graisses nécessaires qu’elle a absorbé au niveau de l’intestin grêle.
• Drainage et épuration.
• Défense de l’organisme grâce aux ganglions lymphatiques qui retiennent les microbes que la lymphe à absorber dans son parcours et les détruisent par phagocytose.
Les ganglions lymphatiques
Les ganglions lymphatiques renferment des macrophages qui absorbent les déchets. Les vaisseaux lymphatiques se trouvent dans tout l’organisme.
Les capillaires lymphatiques sont collectés dans des canaux lymphatiques vers des vaisseaux lymphatiques puis vers des ganglions lymphatisme (renflement pour les déchets).
Les chaînes de ganglions lymphatiques se situent au niveau :
• De la racine des cuises.
• Des creux axillaires.
• De l’intestin = chylifères qui réabsorbent la chyle issue de la lymphe au niveau de l’intestin grêle).
• De la grande veine lymphatique qui draine la lymphe de la moitié droite de la tête, du cou, du thorax et du membre supérieur droit et se jette ensuite vers la veine sous clavière droite.
• Du cou, le canal thoracique lui, collecte la lymphe du restant du corps ce sont les deux grands collecteurs.
Toutes les voies lymphatiques aboutissent au système veineux cave supérieur qui aboutit au cœur droit (oreillette droite).
Les autres organes lymphatiques
La rate qui contribue à la même chose que les vaisseaux lymphatiques.
• Le thymus.
• Les amygdales.
• Les follicules lymphatiques.
3.3 Physiologie cardio-circulatoire
1.La circulation sanguine
2.Le fonctionnement cardiaque
3.Propriétés de mécanisme de la fibre cardiaque
4.L'automastisme cardiaque
________________________________________
1. La circulation sanguine
Le sang est continuellement pompé et éjecté hors du cœur par des vaisseaux différents. Il existe deux circuits vasculaires qui ont tous les deux leur origine et leurs fins dans le cœur :
• La petite circulation ou circulation pulmonaire :
• Cœur droit (oreillette ventricule).
• Artère et veines pulmonaires.
• Poumons.
C’est dans les capillaires pulmonaires que se font les échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires. Le sang est débarrassé de son excès de CO2 et enrichi en O2. Le sang oxygéné est drainé par les veines pulmonaires et acheminé vers l’oreillette gauche puis le ventricule droit : c’est le circuit d’oxygénation du sang.
• La grande circulation ou circulation systémique :
• Le cœur gauche.
• L’aorte et ses branches.
• Le système veineux cave.
Le ventricule gauche éjecte le sang dans l’aorte puis dans tout l’organisme jusqu’aux capillaires systémiques : capillaires sanguins. Au niveau de ces capillaires, le sang cède de l'O2 aux tissus et capte du CO2. Le sang désaturé en O2 est ramené par les veines au cœur droit.
2. Le fonctionnement cardiaque
Le fonctionnement cardiaque consiste en des alternatives de contraction et de relâchement du myocarde.
L’ensemble des phénomènes dont le cœur est le siège depuis le début d’une contraction jusqu’au début de la suivante s’appelle une révolution cardiaque. Elle comprend 3 temps :
• Systole auriculaire : les fibres des oreillettes se contractent entraînant une diminution de leur volume et éjectant le sang qu’elles contiennent dans les ventricules. Les valves auriculo-ventriculaires (tricuspide et mitrale) sont ouvertes car la pression des oreillettes est supérieure à celles des ventricules.
• Systole ventriculaire : les fibres des ventricules se contractent entraînant une diminution de leur volume et éjectant le sang qu’elles contiennent dans l'aorte et l'artère pulmonaire. La poussée de sang ferme les orifices auriculo-ventriculaires mitral et tricuspidien, empêchant le reflux de sang dans les oreillettes.
• Diastole générale : diastole auriculaire et diastole ventriculaire. C'est la pause des oreillettes et des ventricules, c’est la période de relâchement du cœur pendant laquelle les ventricules ou les oreillettes se remplissent de sang.
3. Propriétés de mécanisme de la fibre cardiaque
Les contractions du muscle cardiaque sont provoquées par des impulsions électriques régulières.
• L’élasticité : propriété passive. La fibre cardiaque est une structure distensible au niveau d’une cavité cardiaque et surtout au niveau du ventricule gauche : on utilise le terme de compliance (c’est le rapport entre le volume d’un réservoir élastique et la pression du fluide qu’il contient).
• La contractilité : propriété active. La fibre myocardique est une structure à la fois élastique et contractile c'est-à-dire qu’elle peut à la fois se distendre et se contracter. La contractilité correspond à la capacité des fibres à fournir une certaine tension durant un certain temps.
• Télédisatole : état dans lequel se trouve la cavité (oreillette ou ventricule) au moment où elle est au repos et complètement remplie. Quand le ventricule est en télédiastole donc rempli, son volume correspond au volume de sang qu’il contient. La pression que le sang exerce que le sang exerce sur les parois s’appelle la pression télédiastolique. Cette pression est la précharge du ventricule c'est-à-dire la force de distension qui étire le muscle ventriculaire avant son excitation électrique et avant sa contraction. Cette précharge est faible sur un ventricule gauche normal. Il y a aussi une adaptation de la puissance contractile du coeur à la quantité de sang qui lui parvient. Si le retour veineux augmente, les fibres myocardiques sont étirées au maximum, la précharge augmente, la contraction sera plus importante pour permettre d’éjecter un volume de sang plus important. Lors de sa contraction, le ventricule ne peut immédiatement éjecter le sang dans l’aorte pour pouvoir le faire, il faut qu’il développe une pression supérieure à celle de l’aorte. C’est donc une charge que doit vaincre le cœur qui s’appelle la postcharge. Le ventricule, après avoir vaincu la résistance que lui opposait la pression sanguine, peut enfin éjecter le sang.
4. L'automatisme cardiaque
Le système nerveux intrinsèque
Il s’agit du système nerveux situé dans les parois même du cœur. Même isolé, le cœur continue à fonctionner et continue de se contracter rythmiquement : on dit que le cœur est doué d’automatisme. Cet automatisme est donc du à un groupe de cellules qui commande le cœur : le tissu nodale contenant des cellules nodales.
Il comporte 4 différents éléments où se succède l'excitation électrique cardiaque :
• Le nœud de Keith et Flack situé dans la paroi de l'oreillette : systole auriculaire.
• Le noyau d'Aschoff-Tawara situé dans la cloison inter-auriculaire.
• Le faisceau de His situé dans la cloison inter-ventriculaire.
• Le réseau de Purkinje situé dans la paroi des ventricules : systole ventriculaire.
Le système nerveux extrinsèque
C’est le système nerveux végétatif. A l’état normal, il n’intervient en fait que pour modifier l’action cardiaque et pour l’adapter à l’action générale de l’organisme. Le système nerveux végétatif comprend 2 éléments : le système parasympathique et le système sympathique.
Le système parasympathique
C’est le système qui permet de freiner le cœur : c’est un système cardio-modérateur. Il a une double action donc soit il peut ralentir la fréquence cardiaque soit il va permettre de ralentir la conduction auriculo-ventriculaire et ce grâce à une substance chimique un neurotransmetteur : l’acétylcholine.
Le système sympathique
C’est le système qui permet d'accélérer le cœur : c’est un système cardio-accélérateur. Il a un système de neurotransmetteur : la noradrénaline.
Le coeur tout seul ne peut rien faire si le cerveau n’intervient pas donc il a besoin du cerveau pour fonctionner.
Le rythme sinusal
Quand il est normal, l'électrocardiogramme (ECG) est dit à rythme sinusal, il présente différentes périodes électriques.
L'onde P
• Dépolarisation des oreillettes (systole auriculaire = contraction des oreillettes) : onde de dépolarisation s'étendant du noeud sinusal à travers les oreillettes : traduit l'activité du nœud de Keith et Flack.
• Habituellement de 0.08 à 0.1 seconde.
L'espace PR ou espace PQ
• Temps de conduction auriculo-ventriculaire.
• Habituellement entre 0,12 et 0,20 seconde.
Le complexe QRS
• Dépolarisation des ventricules (systole ventriculaire = contraction des ventricules) :
• Normalement entre 0.06 et 0.1 seconde.
• Cette durée très courte indique que la dépolarisation ventriculaire apparaît normalement très rapidement.
• Si la durée du complexe QRS est prolongée (plus d'un dixième de seconde) alors la conduction est altérée à l'intérieur des ventricules.
• Repolarisation des oreillettes (diastole auriculaire = relâchement des oreillettes) : se produit pendant la dépolarisation ventriculaire.
• Pas d'onde visible puisque comme l'onde de repolarisation des oreillettes est relativement faible en amplitude, elle est masquée par le complexe QRS généré par les ventricules.
Le segment ST
• Temps de repolarisation complète des ventricules
L'onde T
• Repolarisation des ventricules (diastole ventriculaire = relâchement des ventricules).
• Plus longue en durée que la dépolarisation (la vitesse de conduction de l'onde de repolarisation est plus faible que celle de l'onde de dépolarisation).
3.4 PATHOLOGIE ET SOINS CARDIO-VASCULAIRE
1. Les troubles du rythme
Le rythme sinusal
- L'onde P
- L'espace PR ou espace PQ
- Le complexe QRS
- Le segment ST
- L'onde T
Les troubles supraventriculaires
- L'arythmie complète par fibrillation auriculaire : AC/FA
- L'arythmie sinusale
- La tachycardie sinusale
- Le flutter auriculaire
- Les extrasystoles supraventriculaires
Les trouves ventriculaires
- La fibrillation ventriculaire
- La tachycardie ventriculaire
- La torsade de pointe
- L'extrasystole ventriculaire : ESV
________________________________________
Le rythme sinusal
Quand il est normal, l'ECG est dit à rythme sinusal, il présente différentes périodes électriques.
L'onde P
• Dépolarisation des oreillettes (systole auriculaire = contraction des oreillettes) : onde de dépolarisation s'étendant du noeud sinusal à travers les oreillettes : traduit l'activité du nœud de Keith et Flack.
• Habituellement de 0.08 à 0.1 seconde.
L'espace PR ou espace PQ
• Temps de conduction auriculo-ventriculaire.
• Habituellement entre 0,12 et 0,20 seconde.
Le complexe QRS
• Dépolarisation des ventricules (systole ventriculaire = contraction des ventricules) :
• Normalement entre 0.06 et 0.1 seconde.
• Cette durée très courte indique que la dépolarisation ventriculaire apparaît normalement très rapidement.
• Si la durée du complexe QRS est prolongée (plus d'un dixième de seconde) alors la conduction est altérée à l'intérieur des ventricules.
• Repolarisation des oreillettes (diastole auriculaire = relâchement des oreillettes) : se produit pendant la dépolarisation ventriculaire.
• Pas d'onde visible puisque comme l'onde de repolarisation des oreillettes est relativement faible en amplitude, elle est masquée par le complexe QRS généré par les ventricules.
Le segment ST
• Temps de repolarisation complète des ventricules
L'onde T
• Repolarisation des ventricules (diastole ventriculaire = relâchement des ventricules).
• Plus longue en durée que la dépolarisation (la vitesse de conduction de l'onde de repolarisation est plus faible que celle de l'onde de dépolarisation).
Les troubles supraventriculaires
L'arythmie complète par fibrillation auriculaire : AC/FA
L'arythmecomplète par fibrillation auriculaire est la disparition du rythme sinusal normal avec un tracé complètement irrégulier, de type supraventriculaire, et une fréquence ventriculaire entre 40 et plus de 200 par minute.
• Fibrillation auriculaire : dépolarisation anarchique des cellules auriculaires, avec pour conséquence la transmission au noeudatrio-ventriculaire d'ondes de dépolarisation de manière désordonnée, et ce jusqu'à 500 par minute.
• Arythmie complète : les stimuli qui traversent le noeud auriculo-ventriculaire le font de façon totalement irrégulière, entraînant une dépolarisation ventriculaire (complexes QRS) tout aussi anarchique, mais à une fréquence moindre par rapport aux oreillettes : 40 à plus de 200 par minute.
• Arythmie complète par fibrillation auriculaire : c'est une désorganisation du courant électrique dans les oreillettes responsable d'absence d'activité mécanique des oreillettes et l'absence d'onde P (pas de dépolarisation des oreillettes : systole auriculaire). La disparition du rythme sinusal normal est remplacé par des contractions rapides (survenant environ 400 à 600 fois par minute). Ces contractions auriculaires sont inefficaces et provoquent des contractions irrégulières et généralement rapides des ventricules.
• Rythme complètement irrégulier.
• Espaces PR différents.
• Les ondes P devant les QRS ont des aspects différents.
• Espaces R-R différents.
• Complexes QRS d'aspect identique.
• On parle de tAC/FA (tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire) quand il y a en plus tachycardie ventriculaire.
L'arythmie sinusale
L'arythmie sinusale correspond à un tracé irrégulier à fréquence "oscillante", donnant l'impression d'accélérer et de ralentir. Son origine est sinusale.
La tachycardie sinusale
La tachycardie sinusale est un trouble du rythme supraventriculaire dû à une augmentation de la fréquence de décharge du noeud de Keith & Flack.
Le flutter auriculaire
Le flutter auriculaire est une tachycardie auriculaire régulière, entre 200 et 350 par minute, avec une conduction auriculo-ventriculaire.
• Fréquence de l'onde P à 200 - 350 par minute.
• Conduction de type 2/1, 3/1 ou 4/1 (4/1 = une onde P sur 4 conduit, d'où un rythme ventriculaire à 75 par minute).
• Tracé en "dents de scie".
Les extrasystoles supraventriculaires
L'extrasystole supraventriculaire est une stimulation prématurée cardiaque par rapport au rythme de base prématurée. Selon son origine, elle est dite auriculaire (oreillettes) ou jonctionnelles (noeudatrio-ventriculaire).
• Extrasystoles auriculaires :
• Ondes P avant chaque complexe QRS, différentes des ondes P du tracé de base.
• Complexe QRS prématuré.
• Extrasystoles jonctionnelles :
• Onde P absente le plus souvent ou après le complexe QRS.
• Complexe QRS prématuré.
Les troubles ventriculaires
La fibrillation ventriculaire
La fibrillation ventriculaire est une activité électrique anarchique et complètement désorganisée des ventricules :
• Tracé désorganisé à complexes QRS élargis.
• Fréquence cardiaque impossible à déterminer.
• En général, patient en arrêt cardio-respiratoire.
La tachycardie ventriculaire
La tachycardie ventriculaire est un état d'excitation anormal des ventricules entraînant l'émission en continue ou par intermittence de salves d'extrasystoles ventriculaires, à une fréquence élevée (supérieure à 120/minute).
La torsade de pointe
La torsade de pointe est une forme particulière de tachycardie ventriculaire, due à un trouble de la repolarisation ventriculaire :
• Fréquence entre 200 et 250 environ.
• Amplitude variable.
• QT allongé (repolarisation retardée).
• Polarité variable: les complexes QRS pointent alternativement vers le haut et vers le bas.
L'extrasystole ventriculaire : ESV
L'extrasystole ventriculaire (ESV) est la contraction prématurée des ventricules :
• Complexe QRS prématuré, élargit et non précédé d'une onde P.
2. La péricardite
Définition
La péricardite aiguë.
La tamponnade.
La péricardite chronique constrictive.
________________________________________
Définition
La péricardite est une atteinte inflammatoire aigue du péricarde avec ou sans épanchement entre les deux feuillets péricardiques.
Le péricarde est la séreuse qui entoure et protège le cœur comme un sac à paroi double. Entre les parois, se trouve un liquide qui assure la lubrification.
La péricardite évolue en trois phases :
• La péricardite aiguë.
• La tamponnade.
• La péricardite chronique constrictive.
La péricardite aigüe
La péricardite aiguë est une inflammation aiguë du péricarde.
Physiopathologie
L'inflammation du péricarde entraîne une sécrétion importante de liquide assurant la lubrification, ce qui met sous tension le sac péricardique et provoque les douleurs thoraciques.
Signes cliniques
• Contexte pseudo-grippal : fièvre, courbature.
• Dyspnée, toux.
• Douleur thoracique rétrosternale médiane, irradiante dans le dos et qui augmente avec la respiration et le décubitus.
• Auscultation : frottement péricardique.
Examens complémentaires
• E.C.G.
• Radio du thorax.
• Echocardiogramme.
Complications
• Tamponnade.
• Evolution vers une forme chronique : péricardite chronique constrictive.
• Récidive.
Traitements
• Repos strict au lit : jusqu'à la disparition de fièvre.
• Anti-inflammatoire.
2. La tamponnade
La tamponnade est une adiastolie (absence de remplissage des cavités droites) aiguë par augmentation importante et rapide de la quantité de liquide péricardite, aboutissant à une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle par compression du cœur.
Il s'agit d'une urgence : risque d'arrêt cardio-respiratoire.
Signes cliniques
• Douleur thoracique violente.
• Dyspnée.
• Insuffisance cardiaque droite :
• Turgescence jugulaire.
• Reflux hépatojugulaire.
• Tachycardie.
• Hypotension artérielle.
• Pouls paradoxal : diminution de la pression artérielle lors de l'inspiration.
Traitement
• Drainage chirurgical ou ponction péricardique en urgence.
La péricardite chronique constrictive
La péricardite chronique constrictive est une transformation du péricarde en un sac inextensible, s'opposant à l'expansion diastolique des ventricules réalisant une adiastolie progressive.
Signes cliniques
• Hypertension artérielle.
• Dyspnée.
• Hépatalgie : foie douloureux.
• Œdème au cou ou aux membres inférieurs.
Traitement
• Péricardectomie.
3. La thrombose veineuse profonde : la phlébite
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Soins infirmiers
________________________________________Définition
La thrombose veineuse profonde ou phlébite, est une inflammation d'une veine (athérome) le plus souvent profonde, oblitérée par la formation d'un caillot ou thrombus. Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de la aveine.
Physiopathologie
Mécanisme
• Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de plaquettes et de globules blancs.
• Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de phlébo-thrombose, le risque d'embolie pulmonaire est élevé.
• Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-phlèbite.
Facteurs favorisants
• La stase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à l'immobilisation profonde : plâtre, insuffisance cardiaque droit, varices des membres inférieures, compression veineuse, station assise prolongée.
• Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse, lorsque la lésion est infectée, il y a une inflammation et donc un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion, vieillissement.
• Les modifications du sang : anomalie biologique de la coagulation, acquisition héréditaire modifiée, prise de progestatif chez la femme.
Les complications
• Extension de la thrombose aux veines proximales.
• Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la veine cave.
• Maladie post-phlébitique.
Signes cliniques
Stade initial
• Dissociation pouls/température.
• Douleur au membre inférieur.
• Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion.
• Douleur le long du trajet veineux.
• Pesanteur du mollet : engourdissement.
• Diminution du ballottement du mollet.
• Mollet rouge, chaud, tendu.
• Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt.
• Paresthésie.
Stade de la thrombophlébite confirmée
• Douleur sur tout le membre tenace et intense.
• Impotence fonctionnelle.
Soins infirmiers
La prévention des phlébites
• Lever précoce.
• Mobilisation active et passive : contractions régulières et fréquentes, massages, surélévation du pied.
• Contention des membres : augmenter le retour veineux et donc diminuer l'œdème.
• Anticoagulant à visée préventive sur prescription médicale : héparine en sous-cutanée.
Traitement
Les soins particuliers
• Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire.
• Surélévation des pieds.
Le traitement héparinique à visée curative
• Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe sanguin.
Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais avec antivitamines K (AVK).
• En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique.
• En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h.
• En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.
Surveillance :
• Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures.
• Evaluer le risque hémorragique.
• Héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/L.
• Plaquette deux fois par semaine.
Education du patient
• Prévenir sur le risque des traitements : risque hémorragique mineur.
• Propriétés des anti-vitamines K.
• Importance de la prise quotidienne du traitement.
• Nécessité de l'examen de contrôle.
5. L'angor : l'angine de poitrine
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Examens complémentaires
Complications
Traitements
________________________________________Définition
L'angor est un syndrome douloureux thoracique en rapports avec une hypoxie du myocarde lié à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène. Risque d'infarctus du myocarde.
Physiopathologie
Déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygènes du myocarde. Ce déséquilibre est responsable d'une souffrance ischémique du myocarde qui peut être due à :
• L'obstruction des coronaires.
• Athérosclérose : amas de fibres mortes qui viennent boucher l'artère, ce qui provoque une hypoxie.
• Spasme coronaire : constriction de la coronaire.
• La diminution du débit coronaire :
• Trouble du rythme.
• Valvulopathie.
Signes cliniques
Angor stable : angor d'effort
• L'angor stable apparaît lors d'un effort.
• Douleur rétrosternale : derrière le sternum.
• La douleur est constrictive, elle dure 1 à 3 minutes.
• Réponse à la trinitrine : la douleur disparaîtra à la prise de trinitrine : vasodilatateur des coronaires.
Angor spontané
• L'angor spontané apparaît en période de repos, elle est spontanée.
• Douleur rétrosternale.
• Douleur constrictive, elle dure 10 à 15 minutes.
• Réponse à la trinitrine : la douleur disparaîtra à la prise de trinitrine : vasodilatateur des coronaires.
Angor instable : le syndrome de menace
• L'angor instable est le stade le plus grave de la maladie coronaire, il y une menace d'infarctus du myocarde.
• Douleurs thoraciques qui deviennent de plus en plus fréquentes, intenses, longues : 30 minutes.
• Résistance à la trinitrine : la douleur ne disparaîtra pas à la prise de trinitrine : il n'y a pas de vasodilatation des coronaires.
Examens complémentaires
• E.C.G. pendant la crise car plus de chance de voir les anomalies.
• Epreuve d'effort avec E.C.G.
• Holter : petit E.C.G. transporté par le patient pendant 24 ou 48 heures.
• Coronarographie non systématique.
Complications
• Syndrome de menace : angor instable.
• Infarctus du myocarde.
• Insuffisance cardiaque
• Mort subite.
Traitements
Médicaments
• Dérivés nitrés (trinitrine): augmente les apports en oxygènes en débouchant les artères.
• Les β-bloquants : entraîne une diminution de la fréquence cardiaque, donc une diminution des besoins en oxygène.
• Les inhibiteurs calciques : dilate les artères coronaires et augmente donc les apports en oxygène.
Indications thérapeutiques
Angor d'effort et angor spontané
• Si plus de 5 crises : hospitalisation.
• Traitement de fond.
• Traiter l'hypercholestérolémie.
• Arrêt du tabac.
• Amaigrissement si obésité.
• Pratiquer une activité sportive.
Angor instable
• Hospitalisation.
• Voie d'abord veineuse glucosé.
• Traitement chirurgical : pontage coronaire.
• Dilatation des coronaires.
6. Artérite des membres inférieurs
Définition
Physiopathologie
Signes cliniques
Examens complémentaires
Complications
Traitements
________________________________________Définition
L'artérite est une maladie inflammatoire ou dégénérative d'une artère. Elle entraîne le rétrécissement ou l'obstruction, réduisant la circulation du sang dans ce vaisseau.
Physiopathologie
• Athérosclérose qui s'attaque aux artères des membres inférieurs, c'est une sténose.
• La thrombose aboutie à une ischémie.
• Sujet jeune qui est diabétique, insulinodépendant. Cette artérite se situe au niveau du pied.
Signes cliniques
Les signes cliniques évoluent en quatre étapes :
• Absence de pouls au niveau des membres inférieurs.
• Douleur lors de la marche.
• Douleur de repos.
• Gangrène.
Examens complémentaires
• Echo-doppler : confirme le diagnostic.
• Artériographie.
Complications
• Gangrène.
• Amputation.
Traitements
Traitement médical
• Mesure hygiéno-diététique.
• Vasodilatateur.
• Anti-agrégant plaquettaire : empêche les plaquettes de s'accoler les unes aux autres.
Traitement chirurgical
• Sympathectomie lombaire : coupe du nerf sympathique : vasodilatation.
• Angioplastie des artères.
• Pontage artériel avec prothèse synthétique.
7. L'embolie pulmonaire
Définition
Physiopathologie
Facteurs favorisants
Signes cliniques
Examens complémentaires
Soins infirmiers
Avenir du patient
________________________________________Définition
L'embolie pulmonaire est une oblitération brusque du tronc ou d'une bronche de l'artère pulmonaire par des emboles provenant le plus souvent de thrombus veineux ou des cavités cardiaques.
Il s'agit d'une urgence médicale : risque d'arrêt cardio-respiratoire.
Physiopathologie
Le caillot
Le caillot sanguin ou thrombus est formé au niveau d'une veine. Le thrombus se détache et migre jusqu'aux veines caves du cœur. Le caillot obstrue l'artère pulmonaire.
Conséquences physiopathologiques
Conséquences immédiates
• Répercussion sur l'hémodynamique car il y a une hypertension artérielle pulmonaire.
• Insuffisance cardiaque droite.
• Dilatation des cavités cardiaques.
• Perturbation de l'équilibre : hypoxie et hypocapnie.
• Chute de la pression artérielle dans l'aorte et ses branches.
• Hyperventilation : dyspnée à type de polypnée.
Conséquences secondaires
• Infarctus pulmonaire, qui en général apparaît à la 36e heure : thrombus dans l'artère qui provoque une nécrose au niveau des poumons.
Le mécanisme physiopathologique de l'embolie pulmonaire
Facteurs favorisants
• Phlébite : thrombose des membres inférieurs et du petit bassin.
• Alitement prolongé.
• Chirurgie abdominaux-pelvienne et orthopédique.
• Trouble de la coagulation.
Signes cliniques
• Douleur thoracique brutale, constrictive.
• Dyspnée à type de polypnée.
• Hypotension.
• Tachycardie.
• Angoisse.
• Syncope : perte brutale de connaissance due à la diminution de la perfusion cérébrale.
• Hémoptysie : expectoration de sang dû à un saignement des voies respiratoires.
• Hypoxie.
• Fièvre.
• Toux sèche.
Examens complémentaires
• Scintigraphie pulmonaire : met en évidence le défaut de perfusion.
• Angiographie pulmonaire : permet d'opacifié de réseau artériel pulmonaire et localisé les réseaux pulmonaires obstrués et mesurer la gravité.
• Angioscanner.
• Echo-Doppler des veines des membres inférieurs.
• Bilan de l'hémostase.
• Gaz du sang : pression artérielle de O2 et de CO2.
Soins infirmiers
Conduite à tenir
• Position assise ou demi-assise.
• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : D-Dimères, enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
• Radiographie pulmonaire.
Embolie pulmonaire de gravité moyenne
• Repos strict au lit pendant une semaine.
• Bande de contention lors des levés.
• Oxygénothérapie.
• Surveiller l'hémostase : épistaxis, gingivorragie, hématurie, hématémèse (vomissement de sang).
Traitement
• Anticoagulant pour lutter contre la thrombose.
• Sédatif pour lutter contre la douleur.
Embolie pulmonaire de forme grave
• Repos strict au lit.
• Oxygénothérapie.
• Traitement du collapsus : assistance circulatoire avec remplissage.
• Monitoring.
Traitement
• Héparinothérapie.
• Thrombolitique.
• Antalgique voir morphine.
• Embolectomie.
Avenir du patient
• Traitement anticoagulant pendant 24 à 48 heures.
• Bande de contention.
• Lever précoce.
8. L'insuffisance cardiaque
Définition
Physiopathologie
Insuffisance ventriculaire gauche
Insuffisance ventriculaire droite
Facteurs de risques
Evolutions
Traitements
________________________________________Définition
L'insuffisance cardiaque est un syndrome dû à l'incapacité du cœur à fournir un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins métaboliques de l'organisme.
Selon la cavité atteinte de façon exclusive ou prédominante on distingue l'insuffisance ventriculaire gauche, l'insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance globale.
Physiopathologie
Lors d'une insuffisance cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque. Cette diminution entraîne une faiblesse de l'éjection ventriculaire responsable d'une vasoconstriction d'une part, d'une augmentation des pression ventriculaire et l'augmentation des pressions dans les cavités en amont (à l'arrière) d'autre part. Ces deux conséquences sont responsables d'une rétention hydro-sodée.
Insuffisance ventriculaire gauche
Les pressions augmentent dans le ventricule puis dans l'oreillette et dans les artérioles et les capillaires pulmonaires.
Au niveau des poumons, il y a un risque d'épanchement pleural et d'un œdème pulmonaire par l'augmentation de la pression dans les artérioles et les capillaires pulmonaires.
Signes cliniques
• Tachycardie.
• Râle crépitant.
• Dyspnée à type de polypnée.
• Œdème pulmonaire.
Examens complémentaires
• Radiographie du thorax.
• E.C.G.
• Echo-doppler cardiaque : dilatation des cavités, diminution de contractilité, augmentation de la pression artérielle pulmonaire.
Etiologies
• Hypertension artérielle.
• Infarctus du myocarde.
• Valvulopathie.
Insuffisance ventriculaire droite
Elévation des pressions du ventricule puis de l'oreillette, puis de la veine cave.
Puis augmentation des pressions dans la circulation veineuse, dans le foie et dans le tissu sous-cutanée (œdèmes).
Signes cliniques
• Splénomégalie : foie douloureux et gonflé.
• Reflux hépato-jugulaire.
• Œdème des membres inférieurs.
Examens complémentaires
• Radiographie du thorax.
• E.C.G.
• Echo-doppler.
• Bilan biologique.
Etiologies
• Hypertension artérielle.
• Insuffisance ventriculaire gauche.
• Cardiopathie.
Facteurs de risques
• Arrêt du traitement, du régime sans sel.
• Trouble du rythme.
• Infection.
• Embolie pulmonaire ou infarctus.
• Facteur iatrogène :
• Transfusion ou perfusion rapide ou de Nacl.
• Dépresseur myocardique en médicament.
• Anémie.
Evolutions
• Mort subite.
• Œdème pulmonaire gravissime : mort par asphyxie.
• Bas débit terminal : insuffisance de tout l'organisme de façon évolutive.
Traitements
• Diurétique : diminution de la rétention hydrosodée.
• Trinitrine : vasodilatateur qui permettra de faire baisser les pressions en amont.
• Bêtabloquant : s'oppose à la vasoconstriction et améliore la contraction.
• Digitaline : augmente la contractilité du cœur.
Les pathologies aortiques
L'athérome
L'anévrisme de l'aorte
La disection aortique
La coarctation aortique
________________________________________
L'athérome
Définition
L'athérome est un lésion chronique des artères caractérisée par la formation dans l'intima de dépôts lipidiques (plaques athéromateuses) qui fragilisent la paroi et s'étendent vers le média.
Facteur favorisant
• Tabac.
• Obésité.
• Hypertension artérielle.
• Cholestérol.
• Diabète.
L'anévrisme de l'aorte
Définition
L'anévrisme aortique est une dilatation anormale du calibre de l'aorte par défaut de résistance de ses parois.
Types d'anévrismes de l'aorte
Il existe deux localisations de l'anévrisme aortique :
• Anévrisme aortique thoracique : dyspnée, dysphagie (difficulté à avaler), dysphonie.
• Anévrisme aortique abdominale (AAA) : tuméfaction à la palpation.
La dissection aortique
Définition
La dissection aortique est une infiltration de sang dans l'épaisseur de la média à la suite d'un défaut de résistance de l'intima liée à l'athérome.
Signes cliniques
• Douleur antérieure constrictive.
• Asymétrie des pouls.
• E.C.G. normal.
La coarctation aortique
Définition
La coarctation aortique est un rétrécissement congénital anormal du calibre de l'aorte siégeant au voisinage de la sous-clavière gauche.
Chez un enfant de moins de 6 ans, une hypertension artérielle doit faire penser à une coarctation aortique.
L'œdème aigu du poumon
Définition
Physiopathologie
Etiologies
Facteurs déclenchants
Signes cliniques
Examens complémentaires
Soins infirmiers
Traitements
________________________________________
Définition
L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par trans-sudation du plasma provenant d'une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Cette augmentation de la pression capillaire pulmonaire est due à une incapacité du cœur à pomper efficacement ce qui provoque donc une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire.
Il s'agit de la forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche. L'œdème aigu du poumon est une urgence médicale. Le pronostic vital du patient est en jeu en l'absence de traitement, il peut décéder par asphyxie.
Physiopathologie
La défaillance brutale du cœur gauche entraîne une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire. Une forte élévation des pressions en amont se crée et la sérosité plasmique inonde les alvéoles pulmonaires.
Les échanges gazeux se font mal, on observe alors une hypoxie et une hypocapnie. Le patient se met à hyperventiler pour compenser le manque d'oxygène.
Œdème pulmonaire
Etiologies
Œdème aigu du poumon cardiogénique
C'est le cas le plus fréquent, il est lié à une altération qui se situe au niveau du cœur gauche :
• Insuffisance cardiaque gauche avec un trouble de la fonction systolique.
• Hypertension artérielle.
• Valvulopathie qui produit un écoulement sanguin perturbé : rétrécissement aortique, insuffisance mitrale.
Œdème aigu du poumon lésionnel
• Lésion traumatique liée à des contusions pulmonaires, une pneumopathie à type infectieuse ou toxique ou par inhalation.
Facteurs déclenchants
• Non suivi d'un régime désodé.
• Interruption, erreur, inadéquation d'un traitement.
• Trouble du rythme cardiaque : hypertension artérielle.
• Infarctus du myocarde en évolution.
• Surinfection bronchique.
• Apport liquidien excessif.
Signes cliniques
• Début brutal et souvent nocturne qui réveil le patient dans un tableau d'asphyxie aigu.
• Suffocation, cyanose, sueur, angoisse, torpeur.
• Dyspnée à type de polypnée > 30/min.
• Sensation d'oppression thoracique.
• Orthopnée : le patient ne supporte pas la position allongée, il est assis au bord du lit.
• Toux sèche puis expectoration abondante.
• Tachycardie.
• Râles crépitants : bruit de pas dans la neige.
Examens complémentaires
• Bilan sanguin : ionogramme (sodium potassium), urée, créatinine, enzyme cardiaque (C.P.K., troponine), N.F.S. pour dépister une anémie, bilan de coagulation.
• Gaz du sang artériel : hypoxie et hypocapnie.
• Echodoppler : origine cardiogénique.
• E.C.G.
• Radiographie pulmonaire : recherche d'un épanchement unilatéral ou bilatéral.
• Bilan urinaire.
Soins infirmiers
Prise en charge
• Position assise ou demi-assise.
• Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire, saturation en oxygène.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
• Radiographie pulmonaire.
• Réduire la pression capillaire pulmonaire en diminuant le volume sanguin : faire uriner, restriction hydrique, vasodilatation veineuse.
• Préparation pour intubation et ventilation assisté du à l'hypocapnie.
Surveillance
• Position assise bien respecter, jambe surélever.
• Rythme respiratoire et sa fréquence, pression artérielle, pouls, E.C.G., monitoring.
• La voie d'abord veineuse : reflux, point de ponction.
• Disparition des oedèmes du mollet.
• Respect de la restriction hydrique.
• Rafraîchir la personne.
• Prévention d'escarre.
• Surveiller la diurèse : garder les urines ou sonde urinaire.
• Surveiller le faciès, tégument, coloration de la peau : cyanose, marbrure.
• Sonde nasal : oxygénation
• Efficacité du traitement.
Traitements
• Diurétique en intraveineuse.
• Dérivés nitrés (trinitrine) en pousse-seringue électrique.
• Antiarythmique.
• Anticoagulant en seringue auto-pousseuse.
• Oxygénotthérapie.
Les examens radiologiques en cardiologie
Les examens par cathéter
Angioplastie
L'angioplastie sert à écraser la plaque d'athérome. Dans les formes graves, elle peut permettre l'injection d'héparine.
Thrombolyse in situ
La thrombolyse in situ sert à dissoudre le thrombus, on fixe des thrombolytiques.
Surveillance : hémorragie, hématome, coagulation. Le patient ne doit pas marcher, s'asseoir et plier sa jambe.
Cavographie
La cavographie empêche le thrombus flottant de migrer dans l'artère pulmonaire.
Cathétérisme droit
Le cathétérisme droit permet la recherche de valvulopathies.
Ventriculographie
La ventriculographie est une exploration radiographique du ventricule gauche par injection d'iode.
Artériographie
L'artériographie est l'exploration radiographique de l'aorte et de ses branches, et des artères des membres inférieurs par injection d'un produit de contraste opaque sensible aux rayons X.
Cette radio a une visée de diagnostic et thérapeutique.
• Indications : artérite, ischémie aiguë, anévrysme, suite de traumatisme, complication du diabète.
• Contre-indications : femme enceinte, allergie à l'iode, test de coagulation anormaux, anomalie sanguin, perfusion.
• Effets secondaires : hémorragie, allergie.
• Surveillances : tension artérielle, pouls, point de ponction, douleur, chaleur, fonction rénale, boire.
Coronarographie
La coronarographie est l'exploration radiologique des artères coronaires par injection d'un produit opaque sensible aux rayons X.
Il permet la recherche de sténose ou occlusion.
• Indications : angor instable, infarctus du myocarde, douleur, épreuve d'effort, valvulopathie.
• Contre-indications : femme enceinte, insuffisance rénale sévère, anévrysme ventriculaire ou aortique.
• Surveillances : point de ponction, hydratation, pouls, tension artérielle, température, monitoring.
Tomodensitométrie ou Scanner
Le scanner est une exploration vasculaire à la recherche d'embolie pulmonaire, anévrisme, dissection aortique.
• Incident : allergie.
• Contre-indication : femme enceinte, pace maker, claustrophobie.
• Surveillance : allergie, point d'injection, hydratation, fonction rénale.
Echographie
Il existe différentes écographies en cardiologie :
• Echo-doppler : apprécie la qualité de la circulation dans les vaisseaux.
• Trans-thoracique.
• Trans-oesophagienne : surveiller si la personne est à jeun depuis 6 heures, pas de trouble de la déglutition, pas de prothèses dentaires.
Médecine nucléaire
• Scintigraphie pulmonaire : recherche embolie pulmonaire.
• Scintigraphie cardiaque : étude de la contractilité et la qualité du fonctionnement cardiaque lors d'une épreuve d'effort.
L'infarctus du myocarde
Définition
Signes cliniques
Examens complémentaires
Complications
Traitements
Soins infirmiers
Reprise de l'activité physique
________________________________________
Définition
L'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une nécrose myocardique en rapport avec une hypoxie aiguë majeure liée à une obstruction d'une ou plusieurs artères coronaires. Il s'agit d'une urgence médicale.
Les artères coronaires
Les artères coronaires irriguent le cœur et se divisent à partir de leur origine en plusieurs branches. Elles partent de l’ostium coronaire à la sortie du ventricule gauche (départ des vaisseaux coronaires) et les vaisseaux coronaires partent des valvules sigmoïdes.
Il est plus grave d’avoir une atteinte sur la coronaire gauche que sur la coronaire droite.
Le coeur gauche est irrigué principalement par la coronaire gauche, elle comprend un tronc commun qui se divise en deux parties :
• L’inter-ventriculaire antérieure (IVA).
• La circonflexe.
Le coeur droit est principalement irrigué par la coronaire droite qui se divise en deux :
• L’artère rétro-ventriculaire.
• L’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP).
Signes cliniques
• Douleur thoracique rétrosternale (médiane, antérieure), brutale, constrictive, irradiant dans le bras gauche et la mâchoire, prolongée (15 min environ).
• Sueur, angoisse, agitation.
• Hypertension.
• Tachycardie.
• Hyperthermie : lors de nécrose, les cellules libèrent des substance pyrogènes.
Examens complémentaires
• Monitoring permanent.
• 2 électrocardiogrammes (ECG) par jour et faire un ECG à chaque douleur.
• Bilan sanguin : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, NFS, hémostase, rhésus.
• Echocardiographie.
Complications
• Trouble du rythme : extrasystole ventriculaire.
• Insuffisance cardiaque.
• Extension de la nécrose : douleur thoracique.
• Phlébite : douleur, chaleur, œdème, dissociation pouls/température, diminution du ballottement du mollet.
• Embolie pulmonaire : douleur thoracique, dyspnée, toux sèche, tachycardie, angoisse.
• Mort subite.
Traitements
• Limiter l'extension de la nécrose : traitement thrombolytique dans les 6 premières heures : streptase, actilyse.
• Trinitrine : vasodilatateur.
• Lutter contre la thrombose : anticoagulant (héparine).
• Lutter contre la douleur : antalgique.
• Lutter contre l'hypoxie : oxygénothérapie, surveillance des gaz du sang et de la saturation.
• Mettre au repos le muscle cardiaque : β-bloquant, repos strict au lit.
• Favoriser la digestion et l'élimination : repas léger, laxatif sur prescription médicale.
Soins infirmiers
• Installer le patient en position demi assise ou assise.
• Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque.
• Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
• Oxygénothérapie aux lunettes nasales à 3 l/min.
• Pose d'une voie d'abord de gros calibre, si possible au deux membres en cas de grosse réanimation : soluté glucosé.
• Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, hémogramme, hémostase.
• Veiller et expliquer le pourquoi du repos strict au lit.
• Récupérer les urines.
• Actions pour la prévention du décubitus : massage des points d'appui, changes.
• Surveiller le risque hémorragique : épistaxis (saignement de nez), hématurie.
Reprise de l'activité physique
• Rééducation et réadaptation : premier levé après 4 jours, mise au fauteuil, reprise exercices palliatif.
