cours de parasitologie medicale
COURS DE PARASITOLOGIE MEDICALE 1
OBJECTIF GENERAL
Les maladies infectieuses et parasitaires demeurent la principale cause de morbidité et de mortalité dans le monde en développement. Elles sont responsables d'au moins 17 millions de décès chaque année dont la majorité des jeunes enfants.
Environ la moitie de l'humanité, soit à peu près de 3 milliards d'individus sont aujourd'hui exposes à des maladies infectieuses.
Les verminoses intestinales constituent a elles seules un facteur important d'absentéisme et de mauvais résultats scolaires.
Le paludisme menace près de 2 milliards de personnes et tue annuellement 1 million d'entre elles, dont 90es enfants africains.
La transmission de la plupart de ces maladies est liée aux conditions de vie, a l'assainissement du milieu, a l'existence des vecteurs dont le contrôle s'avère aussi bien coûteux qu'indispensable.
Le futur gradue en Techniques Médicales, comme tout agent de santé, est appelé à apporter sa contribution grâce à une bonne maîtrise des connaissances quant aux agents causaux, leur mode de transmission, leur cycle évolutif, leur physiopathologie, leur mode de prévention et de lutte, en vue de la réalisation de cet édifice commun qu'est la santé pour tous!
PROLOGUE
1. Définition du parasitisme.
La Parasitologie Médicale est une science qui étudie les parasites de l’homme. Les termes <> et « parasitisme »sont définissables en Biologie.
En effet ces mots sont utilises avec des significations fortes divergentes par différents biologistes qu’il est donc utile, avant d’entamer un cours de parasitologie et de microbiologie, de se mettre d’accord sur la valeur exacte des termes utilises.
En général on désigne comme parasite [du grec para = près de ; sitos = nourriture] un être vivant qui vit au depens d`un autre organisme plus grand, appelé hote, sans nécessairement entraîner la mort de ce dernier.
Ainsi le pararasitisme se démarque du predatisme une situation au cours de la quelle un être vivant appelé prédateur se nourrit au dépens d`un organisme d`une autre espèce appelée proie, en tuant cette dernière.
L`expression <>ou<> suggère que le parasite soit nuisible pour son hote, qu’il occasionne un effet pathogène (la maladie). Ceci suppose qu’un parasite cesserait de l’être des que son hote, par un mécanisme d’adaptation, parvient à neutraliser l’effet nocif du parasitisme. Pourtant, c’est exactement cette adaptation de l’hote a son parasite qui represente le parasitisme idéal, puisqu’il donne aux deux parties en cause (le parasite et l’hote), les meilleures chances de survie et de reproduction.
Pour des raisons de facilite, on peut donc définir le parasitisme comme l’état d’un être vivant dont le biotope (milieu de vie) normal est une association intime et durable avec un organisme vivant appartenant à une autre espèce.
2. Effet du parasitisme sur l’hote.
Si l’on tient compte de l’effet réciproque du parasitisme sur l’hote et vice-versa, on peut considérer au moins quatre gradations dans le parasitisme :
a) Le commensalisme (qui signifie « manger à la même table ») est un parasitisme qui profite à l’organisme commensal mais qui n’a pas d’effet apparent (nocif ou avantageux) sur l’hote (comparable a un visiteur qui trouve les reliquats dont on le sert).
Ex : -Protozoaires comme Entamoeba coli, Trichomonas hominis intestinalis ;
-Entérobactéries
état de commensalisme peut parfois être interrompu par un affaiblissement de l’hote (par d’autres causes) : ceci rend certains commensaux potentiellement pathogènes.
Ex : -Baisse d’immunité
-Effraction : *traumatisme, blessure, piqûre, chirurgie
-Mauvais état nutritionnel, etc.…
b) La symbiose
Association entre deux espèces différentes qui profite aux deux partenaires et qui possède un caractère obligatoire.
Ex : -Flagelles qui digèrent la cellulose dans l’intestin des termites
-Bactéries des nodosités radiculaires des légumineuses qui fixent l’azote atmosphérique
Il n’existe pas encore de relation symbiotique connue entre l’homme et le parasite.
c) Mutualisme.
Association entre deux espèces dont chacune profite mais qui est facultative.
Ex : -Bactéries intestinales des mammifères dont certaines synthétisent de la vitamine K et qui se nourrissent parfois du contenu intestinal
-Les Lactobacillus acidophilus ou bacilles de Doderlein qui, par leur action acidifiante dans le vagin, constituent une barrière chimique contre l’introduction des bactéries indésirables.
d) Le parasitisme vrai ou pathogène
Association qui est plus ou moins néfaste a l’hote et se traduit par des symptômes pathologiques. La pathogenicite est une notion très relative. L’effet pathogène d’un parasite est généralement proportionnel a sa charge (nombre). Un parasite peut être pathogène pour un hote, tout en se comportant comme un commensal chez un autre hote de la même espèce (facteurs intrinsèques différents : age, état nutritionnel, état immunitaire, race, etc.). Très souvent, un parasite, après une phase d’agression initiale, se maintient par la suite dans un état de commensalisme => notion de porteurs (Salmonella typhi, Vibrio cholerae, Entamoeba histolytica minuta, etc.). En outre, nos moyens d’investigation (analyse cytologique, immunologique, biochimique, etc.) sont insuffisamment précis pour détecter un effet pathogène minime (modification de la formule sanguine, augmentation ou diminution d’un compose plasmatique, etc.).
Pour toutes ces raisons, la distinction entre commensalisme et parasitisme pathogène n’est pas absolue: état physiologique de l’hote (terrain) joue un rôle important dans les conséquences pathologiques du parasitisme. Ainsi, l’effet pathogène du parasitisme peut être influence par l’age de l’hote, par son immunité naturelle ou acquise, par le sexe ou des facteurs alimentaires.
Tout parasitisme n’est donc pas nécessairement pathogène Des individus peuvent héberger un grand nombre de parasites commensaux ou un nombre infime de parasites pathogènes sans courir le risque de tomber malade.
Ex : -Beaucoup de kystes d’Entamoeba coli
-1 a 2 œufs d’Ascaris ou d’ankylostomes par préparation standard (ce qui correspond à environ 1 a 5 adultes)
-Colibacilles dans les selles (coproculture)
=¨Ã ne nécessitent pas un traitement !!!
Une longue tradition, basée sur des considérations d’ordre technique, veut que la parasitologie ne s’occupe que des parasites de nature animale, a l’exclusion des parasites de nature végétale (mycetes), des protistes inférieurs (bactéries), des virus et des prions.
Pourtant, tous ces etres peuvent être parasites et le parasitisme peut s’appliquer aussi bien pour les helminthes, les arthropodes, les protozoaires, que pour les champignons microscopiques, les bactéries, les rickettsies, les virus et les prions.
3. Spécificité d’hote.
Peu de parasites sont exclusivement lies à un seul type d’hote.
Ex: -Bacille de la lèpre, tréponème de la syphilis et Plasmodium falciparum de la malaria montrent une spécificité absolue pour l’homme.
Mais, généralement pour un parasite donne, plusieurs espèces peuvent remplir le rôle d’hotes.
Les parasites stenoxenes ont un nombre restreint d’hotes.
Ex: -Ascaris lombricoïdes : homme, chimpanzé.
Tandis que les parasites euryxenes sont adaptes à un grand nombre d’hotes. après le niveau d’affinité entre l’hote et le parasite, on peut distinguer:
a) L’hote principal: c’est l’ôte le plus parasite ;
b) L’hote secondaire ou vicariant : c’est l’ôte de remplacement ;
c) L’hote accidentel : exceptionnellement parasite ;
d) L’hote terminal ou en impasse: c’est l’ôte qui ne permet pas au parasite de continuer son évolution ; il s’agit le plus souvent d’un ôte accidentel
Ex: -L’homme dans la peste bubonique  Â
-L’homme dans la cysticercose, etc.
e) L’hote expérimental: c’est l’ôte de laboratoire;
f) L’hote réservoir (ou le réservoir): il s’agit le plus souvent d’un ôte vertebre, naturellement parasite et qui constitue une source de contagion pour l’ôte sensible. Si le réservoir est un animal vertebre ou un humain, on distingue les notions suivantes:
-les zoonoses: maladies strictement animales ;
-les anthropozoonoses : maladies acquises par les humains a partir des animaux vertebres (fièvre jaune, rage, peste, etc.) ;
-les zooanthroponoses : maladies contractées par les animaux vertebres par leur contact avec l’homme (TBC du perroquet, dysenteries bacillaire du chien, schistosomiase a mansoni du babouin, etc.) ;
-les amphixenoses: maladies librement transmissibles entre l’homme et les animaux (Salmonellose a typhimurium, Schistosoma japonicum, etc.) ; dans ce cas, l’homme aussi bien que l’animal est capable d’assurer le maintien du parasite ;
-les euzoonoses: maladies ou l’homme et l’animal vertebre sont obligatoirement associes (Taeniase).
Le réservoir animal peut être de deux types :
-le réservoir selvatique : il s’agit des animaux sauvages (rats sauvages => peste murine, singes Haemagogus => fièvre jaune ;
-le réservoir domestique : il s’agit des animaux domestiques (chien, chat, etc.) ;
-le mot « réservoir » est étendu a l’homme pour designer les porteurs des germes = réservoir humain ; il arrive même qu’un arthropode vecteur puisse constituer un réservoir (cas de la transmission transovarienne du parasite : moustiques Aedes pour la fièvre jaune et tiques pour la fièvre récurrente a tique par Borrelia duttoni).
4. Localisation du parasite.
après sa localisation dans l’hote, on peut faire la distinction entre :
a) Un ectoparasite qui vit à la surface de la peau, dans les couches superficielles de la peau ou dans les cavités très accessibles du corps (nez, oreilles, etc.)
Ex : Tiques, poux, Sarcoptes scabiei hominis de la gale, etc.
On parle d’infestation dans le parasitisme par ectoparasite.
b) Un endoparasite : c’est celui qui vit à l’intérieur du corps de l’hote. Il cause une infection.
Ex : Ascaris, Trichinella, schistosomes, filaires, etc.
c) Le parasite est appelé erratique ou ectopique quand il s’égare dans un tissu ou un organe inhabituel. La localisation erratique est plus fréquente chez un hote accidentel.
Ex : cysticercose humaine a Taenia solium.
SECTION 1: HELMINTHOLOGIE MEDICALE
Objectifs spécifiques
A la fin de ce cours, l'étudiant doit être capable de:
-Distinguer un helminthe d'un arthropode et d'un protozoaire;
-Distinguer les némathelminthes des plathelminthes;
-Distinguer les nématodes du tube digestif des nématodes tissulaires et sanguicoles;
-Distinguer les trématodes des cestodes;
-Identifier les formes diagnostiques des différents helminthes d'importance médicale;
-Identifier les formes infectantes de ces helminthes;
-Décrire la morphologie et le cycle évolutif de chaque helminthe;
-Décrire les modes de reproduction de ces helminthes;
-Décrire les modes de transmission de ces helminthes;
-Expliquer les mécanismes physiopathologiques de chaque helminthe d'importance médicale;
-Décrire les moyens et méthodes de prévention et de lutte pour chaque helminthe d'importance médicale.
PLAN DU COURS D'HELMINTHOLOGIE MEDICALE
1ere PARTIE: LES NEMATHELMINTHES
I. CARACTERES GENERAUX DES NEMATODES
A. NEMATODES DU TUBE DIGESTIF
1. Ascaris lombricoïdes
2. Enterobius vermicularis
3. Trichuris trichiura
4. Ancylostoma duodenale et Necator americanus
5. Strongyloides stercoralis
B. NEMATODES TISSULAIRES
1. Wuchereria bancrofti
2. Loa loa
3. Mansonella
4. Onchocerca volvulus
5. Dracunculus medinensis
2eme PARTIE: PLATYHELMINTHES
I. CARACTERES GENERAUX DES PLATYHELMINTHES
A. LES TREMATODES
1. Schistosoma haematobium
2. Schistosoma mansoni
3. Schistosoma intercalatum
4. Paragonimus
B. LES CESTODES
1. Taenia saginata
2. Taenia solium
3. Hymenolepis nana et Hymenolepis diminuta
d) Diphyllobothrium latum
INTRODUCTION
1. Définition et objet.
L’Helminthologie est la discipline qui s’occupe de l’étude des helminthes, communément appelés vers. Ces derniers n’appartiennent pas a un groupe zoologique bien détermine : ils font partie de plusieurs embranchements du règne animal :
-Plathelminthes, Némathelminthes, Spuncuriens, Annélides.
Les helminthes sont définis par un ensemble de caractères négatifs :
-absence de segmentation vraie
-absence de cavité générale vraie
-absence d’organes respiratoires
-absence de vaisseaux sanguins
-absence de pattes.
L’helminthologie médicale quant a elle, est la science qui étudie les helminthes parasites de l’homme.
2. Cycle évolutif :
D’une manière générale, le cycle évolutif des helminthes comprend les différents stades successifs après : (œuf), larve (plusieurs sous-stades) et adulte.
Les helminthes monoxenes présentent un cycle direct.
Ex : Ascaris lombricoïdes qui passe d’un hote a un autre après un court séjour dans le milieu extérieur.
Les helminthes heteroxenes voient leur cycle passer par deux ou plusieurs hotes de type différent. Leur cycle est donc indirect.
Ex : -Schistosomes (dixenes ou diheteroxenes)
-Dibothriocephalus latus (polyheteroxenes)
Chez les helminthes a cycle indirect, on distingue d’une part, l’hote définitif et, d’autre part, le(s) hote(s) intermédiaire(s).
L’hote définitif est celui auprès duquel le vers atteint la maturité sexuée. Mais il existe quelques exceptions a cette règle.
Ex : L’homme pour Tænia saginata Â
Dans le cycle biologique de l’helminthe, trois paramètres sont importants a retenir :
a) Le stade diagnostique :
Il s’agit du stade le plus accessible a l’observation et sur lequel est base le diagnostic de laboratoire (essentiellement). Ce stade peut être trouve :
-dans les selles : œufs d’Ascaris, larve d’anguillule, etc. ;
-dans les urines : Å“ufs de Schistosoma haematobium ;
-dans le sang : microfilaires de Loa loaet Mansonella perstans ;
-dans les expectorations : larve d’Ascaris, œuf et adulte de Paragonimus.
Un helminthe peut presenter plusieurs stades diagnostiques, généralement constitues de l’œuf, de l’embryon, de la larve et exceptionnellement de l’adulte ou d’une partie de l’adulte. Cependant, certaines helminthiases ne presentent pas de stade diagnostique. C’est le cas du « parasitisme ferme » par Tænia solium (cysticercose) ou par Trichinella spiralis.
b) Le stade infectant :
C’est la forme du parasite capable de causer l’infection de l’hote humain. Il est parfois confondu au stade diagnostique (œuf embryonne d’oxyure, larve filarifome de Strongyloides stercoralis, etc.). Mais le plus souvent, il est différent. La connaissance du stade infectant est essentielle pour la prise de mesures de prévention.
c) La période de prepatence :
C’est la période entre le moment de l’infection et l’apparition des formes diagnostiques.
Ex : De la pénétration du cercaire jusqu'à l’apparition des œufs de Schistosoma mansoni dans les selles.
3. La reproduction des helminthes
Chez la plupart des vers parasites, le plus grand volume du corps est essentiellement occupe par les organes reproducteurs car leur survie dépend de leur énorme fertilité. La taille de la femelle dépasse généralement celle du male (c’est le dimorphisme sexuel). Les mécanismes après assurent la reproduction et le maintien d’espèce :
a) l’hermaphrodisme : c’est la juxtaposition des organes reproducteurs des deux sexes chez le même individu. L’hermaphrodisme ne signifie pas nécessairement autofécondation ! Ex : les plathelminthes
b) La parthénogenèse : c’est la reproduction a partir d’un ovule non-feconde. Ex : S. stercoralis
c) Prolifération ovulaire : ponte d’un grand nombre d’œufs. Ex : -Ascaris lombricoïdes pond 200.000 œufs/jour !
-Dibothriocephalus latus :10.000.000.000/vie !
d) Attachement du male a la femelle : c’est l’hermaphrodisme fonctionnel. Ex : schistosomes dans les vaisseaux sanguins.
e) Polyembryonie : c’est le développement d’un grand nombre d’adultes a partir d’un seul Å“uf. C’est le cas de la pédogenèse ou formation d’un grand nombre de larves secondaires a partir de la larve de première génération. Ex : un sporocyste ¨Ãplusieurs centaines de milliers de cercaires !
4. Epidémiologie des helminthiases.
C’est l’étude de la distribution et de la propagation des maladies. A quelques exceptions près, la plupart des vers parasites sont mondialement repartis. D’autres cependant sont plus adaptes au climat chaud et humide des tropiques ou ils sont une cause importante de morbidité. Les helminthes parasites de l’homme sont tous des endoparasites : ils infectent le tractus intestinal (ascaris, ankylostome), le tissu musculaire (trichinelle), le tissu sous-cutané (onchocerques), les vaisseaux sanguins (schistosomes) ou lymphatiques (filaires de Bancroft).
Les voies de transmission diffèrent selon que :
a) L’homme se contamine par ingestion des formes infectantes dans la nourriture, l’eau ou a partir des mains sales : c’est la transmission feco-orale. Ex : ascaris, oxyure, trichocéphale, etc.
b) Il se contamine en consommant de la viande crue ou insuffisamment cuite. Ex : T. solium, T. saginata, T. spiralis.
c) Il ingère le parasite dans des crudités ou des aliments insuffisamment cuits (poisson, crabes, végétations aquatiques) : c’est le cas avec D. latum, Opistorchis, Paragonimus, Fasciola, etc.
d) L’homme se contamine par ingestion du parasite dans de l’eau contaminée par un hote intermédiaire. Ex : Cyclops dans le cas de Dracunculus medinensis.
e) La forme infectante du parasite pénètre activement au travers de la peau saine. Ex : larves filariformes d’ankylostome et d’anguillule.
f) L’homme se contamine au contact avec une eau polluée par la forme infectante qui pénètre activement au travers de la peau ou des muqueuses, surtout digestives. Ex : cercaires des schistosomes.
g) L’homme peut se contaminer par suite d’une piqûre d’arthropode vecteur : c’est le cas des filaires de Bancroft, Loa loa, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, etc.
Toutes les infections par les helminthes ne conduisent pas a un état pathogène. Plusieurs facteurs concourent pour rendre une infection cliniquement significative ; il s’agit entre autres :
a) Des facteurs lies au parasite : l’espèce (ou la souche), le nombre de parasites ingérés ou inocules, la taille du parasite et le site qu’il occupe dans l’organisme de l’hote, etc.
b) Des facteurs lies à l’hote : l’age, l’état immunitaire ou physiologique (grossesse), les maladies sous-jacentes, l’état nutritionnel, etc.
Ainsi, on peut distinguer selon l’importance de l’infection une helminthiose (ex : ankylostomose) qui désigne un parasitisme pathogène, d’une helminthiase (ankylostomiase) qui est un parasitisme asymptomatique.
5. Diagnostic de laboratoire des helminthiases.
Le diagnostic de laboratoire des helminthiases peut être établi grâce :
a) Aux techniques macroscopiques : recherche ou découverte fortuite des adultes des vers tels que Taenia, Ascaris, … dans les selles ; passage de la filaire dans la conjonctive de l’œil, etc.
b) Aux techniques microscopiques :
-recherche des œufs ou larves des vers dans les selles (ascaris, ankylostome, anguillule, etc.) ;
-recherche des Å“ufs dans les urines (S. haematobium) ;
-recherche des Å“ufs dans les biopsies rectales (S. intercalatum) ;
-recherche des œufs dans le prélèvement peri-anal (oxyure) ;
-recherche des Å“ufs dans les crachats (Paragonimus) ;
-recherche des microfilaires dans le sang, la peau, etc.
c) Aux techniques immunodiagnostiques : recherche des anticorps dans les infections par kyste hydatique (Echinoccocus granulosus), filaires, trichinelle, schistosomes, etc.
6. Classification et nomenclature : la SYSTEMATIQUE :
PREMIEREÂ PARTIE : LES NEMATHELMINTHES OU NEMATODES.
I. CARACTERES GENERAUX DES NEMATODES.
Les nématodes ou vers ronds sont des vers de forme cylindrique, allonges, fusiformes ou filiformes qui ne montrent pas de segmentation et dont les sexes sont généralement sépares. Les males sont généralement plus petits que les femelles (dimorphisme sexuel) et présentent une extrémité caudale recourbee. Dans la plupart de cas, les nématodes parasites de l’homme sont repartis au sein de deux groupes distincts : les nématodes du tube digestif et les nématodes tissulaires.
A. LES NEMATODES DU TUBE DIGESTIF.
Les caractéristiques des nématodes intestinaux qui infectent l’homme peuvent être résumées comme suit :
a) Le ver adulte vit dans le tractus intestinal ;
b) La femelle est ovipare ;
c) L’homme constitue le seul ou le principal hote ;
d) Leur transmission est due aux formes infectantes qui se développent dans le sol en climat chaud et humide. Elles peuvent être ingérées (ascaris, trichocéphale, …) ou pénétrer activement au travers de la peau saine (ankylostome, anguillule) ;
e) Au cours de leur développement, les larves de certaines espèces (ascaris, ankylostome, anguillule) migrent au cœur et aux poumons.
1. Ascaris lombricoïdes.
Â
Du grec « lombrico = ver de terre et eidos = aspect » : Ascaris lumbricoides est le plus grand nématode du tube digestif.
a) Distribution :
Ascaris lombricoïdes est cosmopolite. Il est le nématode de l’homme le plus répandu dans le monde. Il est plus fréquent dans les pays en développement, particulièrement la ou l’hygiène fecale ou alimentaire est défectueuse. L’Ascaris lombricoïdes infecte aussi le chimpanzé.
b)Transmission et cycle de vie ; Morphologie.
Ascaris lombricoïdes est répandu par la pollution fecale du sol (agriculture, mauvais assainissement).L’homme s’infecte en intégrant des œufs infectant contenu dans les aliments ou a partir des mains contaminées. La femelle est très prolifique : fécondée, elle peut pondre jusqu`a 200000 œufs par jour. Ces œufs fraîchement émis ne sont pas segmentes. Ils doivent subir une maturation dans le milieu extérieur. Dans des conditions optimales (sol argileux, chaud, humide et ombrage),l’œuf devient embryone (larve 1) est infectant en 30 a 40 jours. Il résiste dans le sol grâce a sa double coque : il peut ainsi demeurer viable pendant 10 ans ! Mais il est détruit par les rayons directs du soleil. Une fois ingère, l’œuf subit l’éclosion dans le duodénum. La larve 2 sort : elle pénètre la muqueuse, gagne la veine porte, puis le foie, le cœur et les poumons. La`, elle sera retenue par les capillaires péri –alvéolaires. Elle perce la paroi capillaire et la membrane alvéolaire pour gagner l’alvéole (larve 3).Elle remonte activement les bronchioles, bronche et la trachée ; arrivée à la glotte, elle est déglutie et se retrouve dans l’intestin ou, après une 4eme mue (larve 4), elle devient adulte. Deux a trois mois après l’infection, les œufs apparaissent dans les selles. L’adulte peut vivre 1 a 2 ans dans le tube digestif.
c) Physiopathologie :
Au cours de sa migration cardio-pulmonaire, la larve d’Ascaris peut causer une inflammation ou une réaction d’hypersensibilité pouvant s’accompagner de fièvre, et des symptômes respiratoires : toux, asthme, syndrome de Loffler (infiltrat fugace a la RX, accompagnée d’éosinophilie). Larva migrans visceralis = granulomes a éosinophilies formes par des larves embolisees dans différents organes (cerveau, reins). Les adultes vivent libres dans la lumière intestinale (grêle). Ils résistent contre le péristaltisme intestinal (contre l’expulsion) grâce à leur tonus musculaire. La présence de quelques vers peut être responsable de coliques, vomissements, diarrhée et même obstruction intestinale (invagination, occlusion ).L’Ascaris peut pénétrer dans l’appendice (appendicite ), les canaux biliaires (ictère par obstruction) ou le canal de Wirsung et provoquer une pancréatite. Il peut remonter dans l’estomac, être vomi et même boucher l’entrée du canal d’Eustache. Il peut perforer la paroi intestinale et causer une péritonite ou pénétrer dans le foie, causant des abcès. Les ascaris entravent la résorption des protéines et des vitamines A et C.
d) Le diagnostic
Il est base sur :
1)La découverte fortuite de l’adulte vomi ou expulse dans les selles.
2) La recherche des œufs dans les selles. Ils peuvent présenter les 4 aspects suivants : complet feconde, complet non-feconde, décortique et féconde et décortique et non-feconde.
3)Exceptionnellement on peut retrouver des larves dans les crachats( ou des adultes vu à la RX après repas baryte ).
e) Prévention et contrôle :
-Prévenir la pollution fecale du sol en :
-creusant et en utilisant des latrines
-évitant l’usage des excréments humains comme engrais organique
-faisant le traitement de masse. Surtout des enfants d’age scolaire.
-Prévenir l’ingestion des œufs en :
-se lavant les mains après toute selle et avant tout repas.
-évitant la consommation de toutes crudités susceptibles d’être contaminées par le sol (fruit, salades )-ou bien les laver.
f) Traitement curatif
-Pipérazine, Levamisole (Decaris ), Mebendazole
-Albendazole, Ivermectine ( ? )
2. Enterobius vermicularis : Oxyure.
          (du grec oxy = pointu et ouros = queue)
a) Distribution :
L’oxyure est un parasite cosmopolite de l’homme et de certains animaux (singes, porcs). Il est plus fréquent dans les zones temperes. Il atteint environ 50 es enfants d’age scolaire ou 100ans les conditions d’hygiène défectueuse (certains orphelinats )
b) Transmission, cycle de vie : Morphologie :
L’homme se contamine par ingestion d’œufs infectants. Les œufs déposés par la femelle dans les plis perianaux deviennent rapidement (en quelques heures) embryonne, donc infectants. L’auto-infection est commune chez les enfants à cause de l’irritation et du grattage de la région perinale ou autoreinfection, retroinfection.
Apres ingestion des infectants, les larves sont liberes dans le duodénum ou elles deviennent adultes après environ 1 mois. Leur survie ne dépasse guère deux mois.
La fécondation a lieu dans le cæcum et est suivie de la mort du male. La femelle gravide migre vers l’anus et quitte activement le rectum pendant la nuit ( provoquant prurit, nervosité, énurésie insomnie et grattage => surinfection !). Elle expulse tous ses œufs (10 000 environ ) et meurt. Les œufs adhèrent fortement a la peau : ils contiennent une larve qui devient infectante après environ 6 heures.
c) Physiopathologie :
L’oxyurose cause rarement des symptômes sérieux.                         Cependant, il y a habituellement d’intenses irritations peri-anales. Lorsque la femelle pénètre (chez les personnes du sexe féminin) le vagin ou l’urètre, des infections génito-urinaires peuvent survenir, causant des granulomes a éosinophiles, la cystite, etc. La présence des adultes dans l’appendice peut causer l’appendicite.
d) Diagnostic :
-Découverte de la femelle adulte dans les selles diarrhéiques (8-11mm de long, filiforme )
-Recherche microscopique des œufs ( 30/50um ) asymétriques : rarement dans les selles ; ou par « Scotch-tape test => a la bande adhésive !
e) Prévention et contrôle :
-Traiter tous les membres de la famille dans laquelle se trouve un cas d’infection.
-Nettoyage de la région anale après le réveil.
-Nettoyage de la lingerie utilisée la nuit, des mains des locaux.
-Répéter le traitement 8 jours après.
f) Traitement curatif :
-Mebendazole ,Flubendazole , Albendazole , Pamoate de pyrvinium ,sels de pipérazine (Antepar ). Pamoate de pyrante (Combantrin ).
3. Trichuris trichiura = trichocéphale.
     (thrix en grec = cheveu : cephalos = tête)
a. Distribution :
Le trichocéphale est ver cosmopolite, très répandu. Il est plus fréquent dans les pays chaud et humide a hygiène fecale défectueuse (caraïbe, Asie du sud –est, Afrique tropicale). Il est rare en zones arides et dans les altitudes. Quant au nombre des personnes atteintes, la trichocéphalose constitue la troisième verminose (plus de 50 millions). Elle frappe surtout les enfants d’age scolaire. Trichuris trichiura infecte aussi les singes.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie.
Trichuris trichiura est répandu par la pollution fecale du sol. L’homme s’infecte en ingérant des œufs infectants contenus dans les aliments contamines ou a partir des doigts contamines, non laves. Les enfants s’infectent plus facilement en jouant avec la terre polluée.
Apres ingestion de l’œuf infectant, la larve éclate dans le duodénum et pénètre les villosités intestinales. Une semaine environ après, elle quitte l’intestin grêle et migre vers le cæcum ou elle se développe (après 4 mues) en ver adulte. La partie antérieure effilée s’encastre dans la muqueuse intestinale. Apres la fécondation, la femelle pond environ 3000 a 60.000 œufs chaque jour. Les œufs apparaissent dans les selles 1 a 3 mois après l’infection. Le ver adulte peut survivre plus de 5 ans.
Dans un sol humide, chaud et ombrage, l’œuf ainsi émis devient infectant deux a trois semaines après. Il peut demeurer viable dans ces conditions pendant plusieurs mois. Mais il résiste très peu a la dessiccation.
c) Physiopathologie :
Les adultes (de couleur rostre en forme de fouet) vivent attachés à la muqueuse ou ils pénètrent profondément (jusqu'à la sous-muqueuse). Ils colonisent essentiellement le cæcum. Mais ils peuvent s’étendre jusqu’au rectum. Une infection importante peut être à la base de douleurs abdominales, de la diarrhée mucosanguinolente pouvant se compliquer de prolapsus rectal et d’anémie (si plus de 400 vers), perte pondérale (surtout chez les enfants), appendicite si migration des vers adultes vers l’appendice.
d) Diagnostic :
Il est base sur la recherche des œufs dans les selles (1 œuf à 10 vers adultes). En cas de prolapsus, on peut observer la partie postérieure des vers adultes implantes dans la muqueuse rectale.
e) Prévention et contrôle :
-Prévenir la contamination du sol en utilisant les latrines et en évitant l’usage des excréments humains comme engrais organiques.
-Hygiène des mains, des aliments et des boissons.
-Traitement des sujets infectes et traitement de masse (écoliers).
f) Traitement curatif :
-Mebendazole, Flubendazole, Albendazole (Zentel).
N.B. Trichuris trichiura semble souvent résistant au traitement vermifuge. Ceci est probablement le fait qu’il soit solidement attache à la muqueuse et les produits sont essentiellement des produits de contact.
4. Ancylostoma duodenale et Necator americanus
=ankylostomes (du grec « ankylos » = crochet)
a) Distribution :
L’ankylostomiase est la deuxième helminthiase ; elle atteint environ 900 millions d’individus a travers le monde. Son effet pathogène équivaudrait à celui de toutes les helminthiases intestinales réunies.
A.duodenale est l’ankylostome dit de l’«ancien monde » : on le trouve au Moyen Orient, dans le bassin méditerranéen, le nord de la Chine, l’Asie du sud-est, les Iles du Pacifique, l’Afrique Orientale et l’Amérique du sud.
N. americanus est l’ankylostome qui infecte plus communément l’homme en Extrême Orient, en Asie du sud, aux Iles du Pacifique, en Afrique tropicale, en Afrique centrale et du sud. Il est originaire de l’Afrique tropicale ou il prédomine largement.
La distribution de ces vers serait liée au mode de vie, essentiellement la marche nu-pieds.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie.
L’infection par les ankylostomes est répandue du fait de la pollution fecale du sol. Elle survient lorsque la larve filariforme infectante pénètre activement la peau, spécialement quand une personne marche pieds nus dans un sol contamine (boue, eau de pluie !).
A.duodenale peut être transmis par ingestion de la larve infectante au travers de la boisson ou des aliments contamines. Rarement, sa larve peut être transmise par le lait maternel bébé ou au travers du placenta et atteindre le fœtus.
Apres pénétration de la peau (ou autres voies), la larve gagne la circulation sanguine ; elle atteint le cœur droit, puis les poumons ou, comme celle d’ascaris, elle perce la paroi capillaro-alveolaire. La migration ulterieure est comparable a celle d’ascaris, exception faite des symptômes pulmonaires moins marques. Environ une semaine suivant l’infection, l’adulte ainsi développe est capable de pondre les œufs dans les selles. Dans l’intestin grêle, la femelle fécondée pond 10.000 (N. americanus) a 20.000 (A. duodenale) œufs par jour. Les œufs émis dans les selles ne sont pas infectants. Ils doivent compléter leur maturation dans le sol humide, chaud (24-30oC), ombrage et aéré. Ensuite, une larve rhabditoide éclot en quelques heures (24H). Cette larve évolue dans le sol ou, une semaine environ après, elle devient une larve filariforme infectante. Celle-ci peut survivre dans le sol humide durant deux a six semaines ou plus. Mais la dessiccation et les rayons solaires directs peuvent la tuer.
c) Physiopathologie :
Le premier signe de l’ankylostomiase est fréquemment la dermatite prurigineuse due a l’irritation du site de pénétration. Elle est plus marquée chez les personnes déjà infectées (hypersensibilité ?). Les symptômes pulmonaires sont peu marques.
Le problème le plus important est celui de la spoliation sanguine. En effet, l’adulte de A. duodenale est capable d’absorber journellement environ 150ul (0,15ml) de sang. (Pour N. americanus, c’est 30ul ou 0,03ml de sang). La perte causée par le ver est inversement proportionnelle au nombre de vers. Environ 50u fer contenu dans le sang perdu est réabsorbé. Si la perte est supérieure a celle du régime, il s’installera, a la longue, une anémie hypochrome qui peut devenir extrêmement sévère. L’intensité de cette anémie résultera de trois facteurs :
-le nombre et l’espèce de vers (a partir de 500 vers l’anémie est inévitable !) ;
-l’état de l’hote (age, sexe, état nutritionnel, etc.) ;
-la durée de l’infection : l’anémie ne s’installera qu’après épuisement des réserves (plusieurs mois !).
L’ankylostomose fait aussi perdre beaucoup de protéines plasmatiques. L’invasion et l’ulcération du duodénum peuvent conduire à une diarrhée muco-sanguinolente.
d) Diagnostic :
Il est base sur :
-la recherche des œufs d’ankylostomes (caractéristiques)dans les selles fraîches !
-l’identification de la larve rhabditoide éventuellement dans les selles vieilles (DD avec celle de S. stercoralis par la méthode de Bearman !).
e) Prévention et contrôle :
-prévenir la pollution fecale du sol en :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ*creusant, construisant et utilisant des latrines ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ*évitant l’usage d’excréments humains comme engrais organiques ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ*traitant les personnes infectées et traitement de masse des écoliers.
-prévenir la pénétration de la larve infectante par la peau de pied en portant des chaussures adéquates (le port des sandales ou des babouches ne constitue pas une barrière efficace contre l’infection !), et par l’hygiène de boissons !
f) Traitement curatif :
-les imidazoles : levamisole (Decaris), albendazole, mebendazole ;
-l’hydroxynaphtoate de bephenium (Alcopar) ;
-le tetrachlorethylene (TCE) ou Diakène ;
-le bitoscanate (Jonit) ;
-le pamoate de pyrantel (Combantrin).
5. Strongyloides stercoralis ou anguillule.
a. Distribution :
Strongyloides stercoralis est un parasite très répandu dans le monde. Il est endémique dans la plupart des pays tropicaux et subtropicaux (Afrique, Asie et Amérique centrale et du sud).
b. Transmission, cycle de vie ; morphologie.
S. stercoralis peut être transmis à l’homme par les modes suivants :
-pénétration active de la larve filariforme infectante au travers de la peau saine ;
-par auto-infection externe : la larve rhabditoide (1er stade) se transforme en larve filariforme infectante dans la région peri-anale, suivie de sa pénétration active par la peau ;
-par auto-infection interne : la larve rhabditoide se transforme en larve filariforme infectante dans l’intestin, suivie de la pénétration active de la muqueuse intestinale ;
-transmission transmammaire : par le lait maternel contenant une larve en évolution.
Apres pénétration, la larve gagne la circulation sanguine ; elle migre vers le cœur et les poumons et, traversant la double paroi capillaro-alveolaire, elle remonte les bronchioles, les bronches et la trachée. Une fois au pharynx, elle est déglutie. Dans la muqueuse du grêle, elle se transforme en adulte. Du fait qu’on trouve rarement le male, on suppose que la fécondation de la femelle n’est pas essentielle a la reproduction du parasite.
La femelle s’attache fortement a la muqueuse de l’intestin grêle ou elle commence à pondre ses œufs (un mois après l’infection). La longévité de l’adulte est d’un an.
Rapidement après la ponte, une larve rhabditoide éclot dans l’intestin. Elle peut se développer à l’intérieur de l’intestin pour devenir larve filariforme infectante qui pénètre la paroi intestinale (causant l’auto-infection interne) ; ou bien elle passe dans les selles.
La larve rhabditoide expulsée dans les selles est capable, si les conditions sont favorables (humidité, chaleur, etc.), de se développer en 3 a 4 jours, en larve filariforme infectante. Celle-ci peut demeurer viable dans le sol pendant plusieurs mois. Le cycle continue grâce à la pénétration cutanée d’une nouvelle larve filariforme.
Existence libre :
Dans certaines conditions climatiques favorables, S. stercoralis peut mener une existence libre pendant plusieurs générations. En effet, au lieu que la larve rhabditoide se développe en larve filariforme, elle peut se transformer directement en ver adulte capable de pondre des œufs dans le sol. La larve rhabditoide qui en éclot peut également se développer en larve filariforme infectante qui doit, pour devenir ver adulte, nécessairement infecter un hote humain.
c. Physiopathologie :
Au site de pénétration cutanée, il peut se développer une dermatite prurigineuse ou une éruption. Le passage cœur-poumons peut conduire à des symptômes d’allergie et respiratoires (hémorragie intra-alveolaire).
Au cours d’une auto-infection externe, la peau peri-anale peut être sensibilisée et provoquer un prurit anal, une dermatite rampante due a la migration sous-cutanée des larves.
Une hyperinfection faisant suite a l’auto-infection interne peut s’accompagner de lésions granulomateuses et fibreuses du colon. Ceci s’observe en cas de diminution de l’immunité (Hodgkin, lèpre, SIDA, immunosuppresseurs, etc.).
La pénétration des larves dans la paroi intestinale peut conduire à une septicémie ou méningite endogène a colibacilles.
La présence des adultes dans la muqueuse intestinale peut conduire a une diarrhée mucosanguinolente, une entérite ulcéreuse, une anémie et une hypoproteinemie. Les infections massives peuvent s’accompagner des syndromes de malabsorption, steatorrhee, déshydratation avec troubles électrolytiques.
d. Diagnostic :
-recherche des larves rhabditoides dans les selles fraîches (DD avec celles d’ankylostomes : Bearman !) ou dans le liquide duodénal et les expectorations.
-découverte fortuite des larves filariformes (DD), des adultes (selles vieilles) ou des œufs qui ressemblent à ceux d’ankylostomes mais s’en distinguent par la présence fréquente d’une larve fort developpee ou par leur petite taille (en cas de diarrhée).
e. Prévention et contrôle :
-prévenir la contamination fecale du sol par l’usage des latrines et l’éviction des excréments humains comme engrais organiques ;
-le port des chaussures adéquates ;
-le traitement des personnes infectées.
f. Traitement curatif :
-thiabendazole (Mintezol), albendazole.
6. Physaloptera caucasica.
C’est un parasite des animaux accidentellement transmis a l’homme. On suppose que des cancrelats ou d’autres insectes coprophages jouent un rôle dans la contamination de l’homme par l’ingestion de ces insectes. Les adultes ressemblent aux ascaris jeunes (la femelle mesure 10 cm et le male 5 cm). Ils vivent attaches dans l’estomac, l’œsophage, l’intestin grêle et les voies biliaires. Ils provoquent des gastralgies et des vomissements. Le diagnostic est base sur la découverte des adultes ou la recherche des œufs dans les selles. Le parasite est sensible au thiabendazole et a la diethylcarbamazine.
7. Trichinella spiralis.
Parasite cosmopolite, fréquent chez les éleveurs et surtout les consommateurs de viande de porc insuffisamment cuite. L’homme constitue un ôte accidentel. Les vers adultes (1 a 4 mm de long) vivent attaches à la muqueuse de l’intestin grêle du porc ou la fécondation a lieu. Apres fécondation, le male est elimine. La femelle pénètre la muqueuse et y depose environ 1.500 larves (larvipares) de 100 micromètres de long : celles-ci pénètrent dans les vaisseaux lymphatiques, gagnent le cœur, puis les poumons ; elles sont ensuite distribuées par la grande circulation et enfin embolisees dans les tissus. Elles ne peuvent continuer leur évolution que dans les fibres musculaires des muscles stries (à l’exception du muscle cardiaque). Enfermees par les fibres musculaires, la larve s’allonge (1 mm : 10 fois plus !!), s’enroule en spirale et provoque une réaction inflammatoire qui mène à la formation du kyste allonge dans le sens de la fibre. Ces kystes constituent pour l’homme le stade infectant. L’homme se contamine en consommant la viande de porc insuffisamment cuite. Une fois dans l’estomac, les larves sont libérées : elles gagnent l’intestin grêle et y deviennent adultes. La pénétration des adultes dans la muqueuse peut s’accompagner d’une gastro-entérite violente. Sept jours après le repas infectant, les adultes commencent à pondre des larves. La migration tissulaire des larves s’accompagne d’un état général très grave : fièvre, douleurs musculaires, dyspnées, œdème periorbitaire et d’éosinophilie. L’enkystement des larves dans les tissus de l’ôte et la réaction inflammatoire qui s’ensuit sont responsables des symptômes tardifs : myosite, myocardite.
Le diagnostic est base sur la découverte des larves enkystées dans les muscles (biopsies) et le diagnostic immunologique.
Le traitement consiste à l’utilisation du thiabendazole, du mebendazole associes aux cortisones.
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B. LESÂ NEMATODESÂ TISSULAIRES
Les caractères généraux des nématodes tissulaires d’importance médicale sont :
a) Selon les espèces, les vers adultes vivent dans les vaisseaux lymphatiques, le tissu sous-cutané, le tissu conjonctif, les muscles ou dans les cavités naturelles du corps.
b) Les femelles sont vivipares (larvipares).
c) L’homme demeure le principal, voire le seul hote définitif de ces vers.
d) Les filaires sont transmises par la piqûre d’un arthropode vecteur, Dracunculus medinensis l’est par ingestion d’un hote intermédiaire infecte.Â
e) Le 1er stade des filaires est appelé microfilaire : il constitue le stade diagnostique. Chez l’hote définitif (homme), l’embryon reste au stade prelarvaire. Son évolution ultérieure exige l’intervention d’un hote intermédiaire ou d’un arthropode vecteur (crustacé, insecte). A l’intérieur de ce dernier, l’embryon se transforme en larve infectante.
f) Les caractéristiques qui permettent de distinguer les différentes microfilaires sont :
-l’attitude générale dans la goutte épaisse (inflexion) ;
-la taille moyenne (comparée à celle d’un GR) ;
-la présence ou l’absence d’une gaine : sa colorabilite par le Giemsa ;
-la périodicité ;
-la forme de l’extrémité caudale (pointue ou arrondie, droite ou recourbee) et la disposition des noyaux somatiques dans la queue ;
-la localisation : dermique ou sanguine.
1. Wuchereria bancrofti.
a) Distribution :
W. bancrofti est la filaire la plus largement répandue. Les régions les plus touchées sont l’Inde, le sud-est asiatique, la Chine, les cotes de l’Afrique orientale et les Iles du Pacifique.
La variété avec périodicité nocturne est endémique en Amérique tropicale, aux Caraïbes, en Afrique tropicale, en Egypte, au Moyen-Orient, en Asie du sud-est, en Chine, en Extrême-Orient et en Nouvelle-Guinée.
La variété subperiodique diurne est présente à Polynésie (Pacifique-est) : W. b. pacifica. Tandis que la variété subperiodique nocturne est spécialement rencontrée en Thaïlande et au Vietnam.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie.
Les espèces a périodicité fixe sont transmises par les moustiques des genres Culex, Anopheles et Aedes. Les espèces subperiodiques sont transmises par les Aedes.
La larve infectante est déposée par le vecteur au cours de son repas sanguin. Elle pénètre la peau au travers de la plaie de piqûre. Elle gagne les vaisseaux sanguins, les vaisseaux lymphatiques, puis les ganglions lymphatiques ou elle se développe en filaire adulte en 3 a 15 mois. Le ver peut ainsi demeurer 4 a 6 ans, voire 15 ans si les conditions immunitaires de l’hote le permettent. La femelle fécondée pond beaucoup de larves qui sont déversées dans la circulation sanguine (environ 1 an après la piqûre infectante).
Ces microfilaires, prélevées par un moustique vecteur vont se développer en larves infectantes. Celles qui ne le seront pas meurent entre 6 mois et 2 ans après (dans le sang de l’hote définitif). Dans l’estomac du moustique, les microfilaires perdent leur gaine et migrent dans muscles thoraciques ou elles deviennent infectantes 1 a 2 semaines après (si To de > 26oC et humidité de 70 Les larves infectantes migrent vers les pièces buccales du moustique, attendant un repas sanguin pour être transmises à l’homme.
c) Physiopathologie :
Seulement, une faible proportion de personnes infectées peut développer des symptômes cliniques : fièvre et lymphadenite douloureuses. Les lésions des vaisseaux lymphatiques peuvent conduire à un éventuel épaississement, voire a l’obstruction. Les filaires adultes peuvent obstruer les vaisseaux et ganglions lymphatiques des membres (inférieurs), des organes génitaux et des glandes mammaires. L’obstruction conduit ainsi aux lymphoedemes, a la fibrose et éventuellement a l’éléphantiasis ou a l’hydrocèle (si l’infection est repetee).
N.B. Il existe d’autres causes d’éléphantiasis : dépôt de silices, tuberculose (=> fibrose de la peau).
Une complication rare est la chylurie qui survient en cas de jonction entre les vaisseaux lymphatiques génito-urinaires et ceux transportant la chyle intestinale (lorsqu’ils sont obstrues et ruptures).
d) Diagnostic :
-Recherche des microfilaires dans le sang : périodicité nocturne (de 22h00 a 4h00), gaine présente et colorable au Giemsa ; mesurant 250-300um/8um ; noyaux distincts, petits et arrondis, mais absents dans la queue ; extrémité caudale en pointe de mousse ; courbes gracieuses dans la goutte épaisse ;
-Découverte des microfilaires dans l’urine chylurique ou dans le liquide de l’hydrocèle.
e) Prévention et contrôle :
-Lutte antivectorielle contre les moustiques ;
-Eviter les piqûres des moustiques (moustiquaires, répulsifs, etc.) ;
-Traiter les individus atteints (DEC) ;
-Sensibilisation : information, éducation et communication avec la population pour l’amener à participer dans la lutte.
f) Traitement curatif :
-Diethylcarbamazine (DEC) a doses progressives ;
-Levamisole, Ivermectine.
2. Brugia malayi et Brugia timori.
Il s’agit d’une espèce de filaire sanguicole a périodicité nocturne essentiellement (et subperiodique). Elle ressemble beaucoup a W. bancrofti. Sa distribution est comparable a celle de W. bancrofti, exception faite de la région africaine. Le cycle biologique est identique. Les vecteurs sont les moustiques des genres Anopheles et Mansonia. Les signes et symptômes (physiopathologie) sont comparables, hormis le fait qu’ils ont tendance a se développer plus rapidement et affectent plus les enfants que les adultes. L’éléphantiasis survient moins et touche les membres inférieurs. Il y a rarement de chylurie et d’hydrocèle. Des abcès apparaissent communément avec B. timori. Il existe un réservoir naturel du parasite constitue de singes et d’autres animaux sauvages et domestiques (chat, chien).
3. Loa loa.
Loa loa cause la loase, une filariose sous-cutanée. La maladie est aussi connue sous le nom d’œdème de Calabar. Loa loa est souvent appelé le ver de l’œil du fait que l’adulte migre par la conjonctive de l’œil.
a) Distribution :
Loa loa est une filaire limitée a la région de la foret équatoriale humide de l’Afrique centrale et de l’ouest (de la Sierra Leone au sud de l’Angola).
En RDC, le Mayumbe et les Uélé sont les régions les plus touchées.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
Loa loa est transmis par la piqûre d’un tabanide diurne, le Chrysops (C. silacea, C. dimidiata). Les larves infectantes, inoculées en grand nombre, pénètrent par la profonde plaie de piqûre du Chrysops au cours de son repas. Elles gagnent le tissu conjonctif sous-cutané ou, a l’espace de 6 a 12 mois, elles deviennent des filaires adultes de deux sexes. Les vers adultes peuvent vivre pendant 4 a 12 ans dans leurs hotes. Ils circulent dans le tissu sous-cutané et occasionnellement sous la conjonctive de l’œil. Les femelles sont vivipares. Elles pondent des larves gainées (entourées de la coque ovulaire), présentes dans le sang pendant la journée (diurne). Celles-ci peuvent être prélevées par un Chrysops femelle au cours de son repas sanguin. Dans l’estomac de l’insecte, la larve perd sa gaine, traverse la paroi stomacale, atteint les muscles thoraciques ou elle se développe en larve infectante en l’espace d’environ 10 jours. Ensuite, elle migre vers les pièces buccales de l’insecte, prêtes à être transmises au cours du prochain repas de sang.
c) Physiopathologie :
Beaucoup de personnes infectées par Loa loa ne développent pas de symptômes cliniques. Chez certains sujets allergiques, le passage des filaires adultes sous la peau fine des poignets et chevilles, peuvent causer des œdèmes tendus et prurigineux appelés œdèmes fugaces de Calabar : ils mesurent 3 a 10 cm de diamètre et peuvent durer 2 a 3 jours, voire jusqu'à 3 semaines ! Il s’agit d’une réaction inflammatoire de l’hote au passage du ver. Le passage sous la conjonctive de l’œil peut causer une petite irritation, mais jamais de cécité. Une localisation erratique du ver adulte ou l’envahissement des méninges par les microfilaires est tenue responsable d’encéphalopathies. Des réactions nerveuses sévères s’observent comme réactions (allergiques ou toxiques) consécutives a l’administration de DEC chez les sujets hyperparasites.
d) Diagnostic :
-Observation du déplacement du ver adulte sous la conjonctive de l’œil ou sous la peau fine (a la vitesse de 1cm/minute) ;
-Identification des microfilaires : sanguicoles a périodicité diurne, gaine présente mais peu colorable au Giemsa, taille de 250-300um/6-8um.
e) Prévention et contrôle :
-Eviter les piqûres de Chrysops en portant des vêtements protecteurs adéquats (longs pantalons, chemise manches longues, chapeau, etc.) ;
-Assainir les lieux d’habitation, autour des sources d’eau pour éloigner le vecteur ;
-Détruire les Chrysops en modifiant leur biotope : debrousaillement, déboisement ; usage d’insecticide si possible et faisable ;
-Traiter les individus infectes (avec grand soin la ou le Loa loa prédomine avec Onchocerca volvulus).
f) Traitement curatif :
-Diethylcarbamazine (DEC) : pour éviter les accidents allergiques dus a la lyse massive des microfilaires, on commence le traitement par une dose d’essai de 1/8 de comprime de 100mg ou ¼ de ce de 50mg et continuer progressivement. En cas d’infection massive, certains auteurs recommandent même une exsanguino-transfusion préalable ou une filtration du sang (aphérèse) ;
-Mebendazole, Ivermectine (prudence !).
4. Mansonella perstans (Dipetalonema ou Acantocheilonema perstans).
Mansonella perstans est présent en Afrique tropicale, en Inde, en Amérique centrale et du sud. Dans certaines régions de la RDC, il peut parasiter 100es adultes (Cuvette Centrale).
La transmission est assurée par la piqûre d’un moucheron du genre Culicoides.
La femelle mesure 80mm/0,2mm et le male 40mm/0,08mm. Les vers adultes sont rarement trouves chez l’homme. Ils vivent dans les cavités séreuses de l’abdomen et du thorax (base de mésentère, tissu perirenal, retroperitoneal, péricarde, plevre).
Les microfilaires sont retrouvées dans le sang périphérique et très rarement dans le LCR. Elles sont apériodiques, sans gaines (l’embryon se libérant de sa coque dans l’utérus).
M. perstans est considère comme non-pathogene malgré les réactions allergiques avec éosinophilie qu’elles peuvent provoquer.
L’identification des larves est importante pour ne pas les confondre à celles de Loa loa et de W. bancrofti. En effet, ces microfilaires sont très petites (190-240um/4-5um), sans gaine, les noyaux jusqu'à l’extrémité caudale avec un gros noyau au bout. L’extrémité de la queue est arrondie (emoussee). Elle est apériodique.
Traitement curatif : association levamisole/mebendazole.
5. Mansonella streptocerca (Tetrapetalonema ou Acantocheilonema streptocerca).
Filaire présente seulement en Afrique centrale et de l’ouest, M. streptocerca est transmis par les Culicoides. Les adultes de M. streptocerca sont plus petits. La femelle mesure 27mm/0,75mm et le male 17mm/0,05mm. Ils vivent dans le tissu sous-cutané. La femelle pond des microfilaires sans gaines qui demeurent dans le derme. Les infections sont asymptomatiques ; on note parfois une dermatite prurigineuse et des macules hypopigmentees peuvent également se manifester. Les caractéristiques diagnostiques de la microfilaire sont : cuticule, apériodique, absence de gaine, dimension de 220um/5um, la queue contient 9-12 noyaux carres, bien delimites sur une file unique, l’extrémité postérieure recourbee en crosse (DD avec O. volvulus).
Traitement curatif : carbamazine ou ivermectine.
6. Mansonella ozzardi.
Espèce présente en Inde, Amérique centrale et du sud, elle est transmise par les Culicoides et le Simulium. La femelle adulte mesure 70mm/0,2 et le male la moitie. Ils vivent dans les mésentères. Les microfilaires sans gaine et aperiodiques peuvent être trouvées aussi bien dans le tissu sous-cutané que dans le sang périphérique ! (DD avec M. perstans, M. streptocerca, Loa loa, W. bancrofti et O. volvulus !). Elle est généralement non-pathogene ; mais parfois associée à certains cas d’arthrite chronique, d’irritation de la peau, etc.
7. Onchocerca volvulus.
Onchocerca volvulus est l’agent causal de l’onchocercose, une filariose cutanée également appelée « cécité des rivières », car fréquente chez certaines personnes riveraines des cours d’eau infestées par le vecteur. O. volvulus infecte environ 50 millions de personnes dont environ 500.000 sont devenues aveugles.
a) Distribution :
O. volvulus sévit largement le long des rapides (chutes) des cours d’eau d’Afrique centrale et de l’ouest, de l’Amérique centrale et du sud et du Moyen-Orient. Il est endémique du Sénégal a l’Ouganda et de l’Ethiopie a la Zambie. Il est présent au Yémen, en Arabie saoudite, au Guatemala, en Equateur, au Venezuela et en Colombie.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie.
O. volvulus est transmis par la piqûre de Simulium damnosum  et de Simulium neavei en Afrique et de Simulium ochraceum en Amérique. Les larves infectantes sont déposées par le vecteur dans la plaie de piqûre au cours de son repas de sang. Elles deviennent des adultes males et femelles dans le tissu sous-cutané ou, par suite d’une hypersensibilité de l’hote a l’égard des filaires, elles s’entourent d’une capsule fibreuse (les nodules). Les adultes peuvent ainsi survivre 10 ans ou plus dans les tissus de l’hote.
Les femelles, vivipares, pondent un grand nombre de microfilaires qu’on retrouve présentes dans les tissus conjonctifs sous-cutanés, ou dans le liquide nodulaire (7 mois environ après l’infection). Les microfilaires migrent aussi vers l’œil et les autres organes.
Au cours de son repas de sang, le vecteur ingère les microfilaires qui, une fois dans l’estomac de l’insecte, traverse la paroi stomacale, gagne les muscles thoraciques ou elles deviennent infectantes 10 jours après. Ces larves infectantes migrent vers les pièces buccales de l’insecte, prêtes à être transmises au cours du prochain repas de sang.
c) Physiopathologie :
La physiopathologie de l’onchocercose s’explique essentiellement par les réactions inflammatoires autour des microfilaires mortes ou détruites. Les signes et symptômes sont variables d’une région infectée a l’autre et au sein d’une même population affectée. Ces variations sont dues aux facteurs lies a la souche parasitaire, au degré et a la fréquence d’infection, a l’état nutritionnel et immunitaire de l’hote.
La réaction inflammatoire entraîne une encapsulation des adultes, formant les nodules onchocerquiens sous-cutanés ou onchocercomes : ils sont de consistance ferme, mesurant 5-50mm de diamètre. Ils peuvent évoluer vers la fibrose et la calcification. On les trouve aux endroits ou la peau découverte est en contact avec un plan osseux superficiel : tronc ou hanches (en Afrique) ; tete ou nuque en Amerique. Cette localisation correspond aux endroits ou piquent les vecteurs. Il existe aussi une dermatite inflammatoire qui peut s’accompagner d’intenses irritations, de gale filarienne qui, après grattage, laissent des papules sur la peau et a la longue une hypopigmentation (syndrome de peau de léopard). Dans l’onchocercose chronique, la peau peut perdre son élasticité (souplesse) et devenir tellement dure (peau d’éléphant ou peau de lézard) faisant apparaître une personne plus âgée qu’elle ne l’est !
Les microfilaires d’O. volvulus sont à la base des complications oculaires. En effet, lorsqu’elles migrent dans l’œil, elles peuvent coloniser la cornée et la chambre antérieure de l’œil provoquant rougeur et irritation. Avec le temps, des réactions inflammatoires autour des microfilaires détruites ou mortes causent une kératite sclérosante a la base de cécité. Parfois, l’iris est aussi atteint. L’inflammation de la choroïde et de la rétine, ainsi que l’atteinte du nerf optique peuvent constituer les autres causes de cécité.
d) Diagnostic :
Il peut être clinique : présence des nodules caractéristiques, gale filarienne, atteinte oculaire, peau de léopard, etc. (c’est la méthode recommandée pour l’enquête « REMO » : Rapid Epidemiological Mapping Onchocerciasis par le TDR).
Mais le diagnostic précis est souvent biologique :
-recherche des adultes dans les nodules ;
-recherche des microfilaires dans le liquide de ponction ou dans la biopsie des nodules ;
-recherche des microfilaires par scarification de D’HOOGHE ou par biopsie cutanée exsangue (examen direct ou après formolisation).
Les microfilaires présentent les caractéristiques ci-après : dermiques et apériodiques, absence de gaine, dimension de 250-300um/5-7um, extrémité caudale sans noyau et très finement effilée, extrémité céphalique dilatee, courbes rigides décrites sur frottis.
e) Prévention et contrôle :
La première mesure consiste à la destruction des simulies par :
-usage des insecticides a petites, moyenne ou large échelle ;
-usage des larvicides (temephos, etc.) ;
-changement du biotope du vecteur (déboisement, aménagement des cours d’eau, etc.).
Deuxième mesure : éviter les piqûres du Simulium en recouvrant le plus possible les parties du corps susceptibles d’être piquées.
Enfin, identifier les personnes ou communautés infectées (REMO) et les soumettre au traitement de masse (Ivermectine).
f) Traitement curatif :
-Combinaison diethylcarbamazine/suramine : contre les adultes aussi ;
-Ivermectine : contre les microfilaires uniquement !Â
8. Dracunculus medinensis ou filaire de Médine ou ver de Guignée.
C’est l’agent causal de la dracunculose.
a) Distribution :
Dracunculus medinensis est fréquent dans les contrées ou l’on utilise les eaux de puits et les eaux stagnantes comme sources d’eau de boisson, particulièrement l’Inde, le Pakistan, l’Amérique du sud, l’Afrique de l’ouest (sahélienne), le Soudan, le Kenya, l’Ouganda, l’Arabie, le Yémen, l’Iran, la Birmanie, etc.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie.
D. medinensis est transmis en buvant de l’eau infectée d’un crustacé, le cyclope appartenant à l’un des genres suivants : Cyclops, Diaptomus, Mesocyclops, Tropocyclops, etc. Le risque de transmission est plus grand en saison sèche, pendant laquelle le niveau d’eau baisse et la concentration des cyclopes augmente.
Lorsqu’une personne boit de l’eau contenant le cyclope contamine par la larve de D. medinensis, celle-ci, libérée après digestion du cyclope, pénètre la paroi duodénale ou elle devient adulte. Apres fécondation dans le tissu conjonctif, la femelle migre vers les tissus sous-cutanés ou elle termine sa maturation en l’espace d’un an. Elle mesure 1m ou plus ; le male mesure environ 25mm. La femelle accroche son extrémité antérieure dans le derme de l’hote. La peau s’enflamme et s’ulcère, exposant l’utérus qui libère ses larves de 1er stade dans l’eau de baignade : ceci peut durer environ 3 semaines après quoi la femelle meurt.
Pour que le cycle puisse continuer, il faut que la larve soit avalée par un cyclope en l’espace d’une semaine. Dans la cavité générale de l’arthropode, cette larve devient en 2 semaines, une larve infectante.
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c) Physiopathologie :
La présence de la femelle dans les tissus peut conduire à des fortes douleurs, des réactions allergiques (urticaire, fièvre, nausée, vomissements), l’inflammation et parfois a des infections secondaires consécutives aux dommages causes par celle-ci (cellulite, septicémie, etc.).
d) Diagnostic :
Il est base sur la recherche des larves dans le liquide suintant de l’ulcère.
e) Prévention et contrôle :
-Aménagement des sources d’eau et des puits couverts ;
-Eviter de boire de l’eau contaminée (filtration, ébullition) ;
-Détruire les cyclopes par chloration fréquente de l’eau de boisson ;
-Bien panser les ulcères des personnes affectées.
f) Traitement curatif :
-Extraction graduelle de l’adulte a partir de son extrémité céphalique (pendant 10 jours) ;
-Vermifuge : thiabendazole, niridazole ;
-Traitement anti-allergique, symptomatique et des surinfections.
2eme Partie : LES PLATYHELMINTHES
I. CARACTERES GENERAUX :
Ce groupe comprend les vers aplatis dorsoventralement et qui possèdent les caractères communs ci-après :
-absence de cavité générale ;
-fréquence d’hermaphrodisme ;
-cycle évolutif complexe (pédogenèse) ;
-croissance sans mues.
II. Classe des TREMATODA (Trématodes) : vers foliacés.
Les trématodes sont tous des parasites. Leur cycle évolutif comporte une alternance d’hotes (heteroxenes), une alternance de reproduction sexuée avec multiplication asexuée a l’état larvaire. Ce cycle ne s’accomplit que si l’œuf entre en contact avec l’eau. De l’œuf sort le miracidium : celui-ci se transforme en sporocyste I, puis en sporocyste II (sporocyste-fils) ; ce dernier donne naissance a des redies puis en des redies-filles desquelles sortent des cercaires. Ceux-ci quittent l’hote intermédiaire (mollusque) activement et nagent librement dans l’eau. D’après les espèces, leur évolution ultérieurement prendre trois directions :
-pénétration de la peau ou des muqueuses de l’hote définitif et évolution en ver adulte (schistosomes) ;
-enkystement dans des tissus végétaux et formation des metacercaires (Fasciola, Fasciolopsis) ;
-pénétration dans les tissus d’un second hote intermédiaire (poisson, crustacé, animal aquatique) ¨Ã enkystement : ingestion de l’hote intermédiaire par l’hote définitif et développement en ver adulte (Paragonimus).
La spécificité des hotes intermédiaires (mollusques) est plus grande que celle des hotes définitifs : ceci explique la répartition géographique des espèces (Afrique, Japon, Vietnam, etc.).
A. LES SCHISTOSOMES ou BILHARZIES (de Theodor BILHARZ) ou DOUVES DU SANG.
Les schistosomes sont des trématodes qui vivent en couple dans les vaisseaux sanguins. Ils appartiennent au genre Schistosoma. Celui-ci comporte plusieurs espèces dont cinq parasitent l’homme : Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum et S. mekongi. Ils pondent des œufs non-opercules portant un éperon dont l’implantation sur la coque est différente selon les espèces. Ces œufs sont embryonnes des l’émission. Ils (les œufs) ne peuvent quitter l’hote sans provoquer des lésions tissulaires. Il n’y a qu’un seul hote intermédiaire. Des schistosomes parasites des animaux peuvent infecter accidentellement l’homme : Schistosoma rhodaini, S. matthei.
1. Schistosoma haematobium ou bilharzie urinaire.
a) Distribution :
Schistosoma haematobium est très répandu partout en Afrique, particulièrement dans la vallée du Nil et à Madagascar. Il est présent en Europe (Espagne, Portugal, Chypre), en Asie (Moyen-Orient, Inde). L’homme est le principal hote. On estime à 180 millions le nombre de personnes en risque et a 90 millions les personnes infectées. Le développement des canalisations d’eau et des barrages hydroélectriques ont été à la base de la dissémination de ce ver.
Figure I : Distribution de Schistosoma mansoni au Congo
Source : VANDEPITTE, 1988.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
La schistosomiase urinaire est répandue par les personnes infectées qui urinent dans les eaux stagnantes utilisées pour la baignade, la lessive, l’irrigation, la pêche ou le loisir. Les œufs de S. haematobium elimines dans l’eau libèrent un miracidium : celui-ci nage librement et est avale par un mollusque du genre Bulinus. Ce mollusque vit dans la
Figure II : Cycle évolutif de Schistosoma mansoni
Source : VANDEPITTE, 1988.
végétation autour des eaux stagnantes ou coulant doucement (canaux d’irrigation, lacs naturels ou artificiels ou petite collection d’eau). Dans la plupart des régions endémiques ce sont surtout les enfants qui sont affectes.
L’homme s’infecte par contact avec l’eau contenant des cercaires : ceux-ci s’attachent d’abord sur la peau, ensuite ils pénètrent activement au travers de la peau saine.
N.B. Si cette eau est bue, le cercaire pénètre par la membrane muqueuse.
Pendant la pénétration, le cercaire perd sa queue, se développe en schistosomule qui migre au travers du tissu sous-cutané jusqu’aux vaisseaux sanguins. Dans le sang, les jeunes schistosomes sont transportes vers le cœur droit puis aux poumons. Des poumons, la plupart des schistosomules passent au cœur gauche, entrent dans l’aorte abdominale et, de la, ils gagnent la circulation portale.
Dans les vaisseaux portaux, les jeunes douves deviennent adultes : le male mesure 10-15mm/0,8-1,0mm ; la femelle est plus longue et plus mince (20-26mm/0,25mm) et apparaît plus sombre que le male du fait du pigment sanguin dans sa cavite.
Apres fécondation, les couples migrent vers les veines du plexus vésical. Occasionnellement, des adultes peuvent être rencontres dans la veine rectale ou le système porte.
La femelle pond dans les veinules de la vessie environ 20-200 œufs par jour : la plupart d’œufs traversent la muqueuse vésicale et passent dans les urines. C’est pourquoi, on peut retrouver dans les urines des œufs contenant un miracidium viable. La longévité du ver est de 30 mois, voire 3-5 ans !
Environ 20’œufs sont fixes a la paroi vésicale et deviennent calcifies (effet des cristaux urinaires). Les œufs de S. haematobium peuvent être trouves dans les uretères, dans la muqueuse rectale, les organes reproducteurs, etc. au cours de graves infections.
Dans l’eau fraîche et en présence de la lumière et d’une chaleur relative, le miracidium éclot rapidement. Il est cilié et nage activement dans l’eau a la recherche de son hote intermédiaire, le Bulinus. La pénétration dans le mollusque doit survenir pendant les 32 heures qui suivent l’éclosion, faute de quoi le miracidium meurt.
Dans le corps du mollusque, le miracidium se développe en sporocyste… et finalement en cercaires en deux a plusieurs semaines (fonction de la température) ; un mollusque peut ainsi libérer des centaines de milliers de cercaires a partir du seul sporocyste II. Ils mesurent 200-400um et possèdent une queue bifourchue => furocercaires.
Ils sont liberes pendant la journée, les rayons solaires influençant leur sortie : ils nagent dans l’eau et peuvent survivre 48 heures. Pour que le cycle continue, il faut que le cercaire entre dans un hote humain.
c) Physiopathologie :
Dans les 24 heures qui suivent l’infection, une irritation intense et une éruption de la peau peut survenir au niveau du site de pénétration du cercaire (c’est la démangeaison du baigneur). Peu de jours après, les schistosomes ne sont plus reconnus par l’hote comme étant des corps étrangers et deviennent donc libres des attaques immunitaires de l’hote : ils peuvent aussi produire leurs œufs pendant de longues périodes. Ce sont donc les œufs et non les adultes qui sont à la base de la symptomatologie et des dommages causes sur la vessie et les uretères ou organes génitaux par S. haematobium.
La pénétration de l’œuf au travers de la paroi vésicale peut entraîner une hématurie => 1er signe caractéristique de la schistosomiase vésicale. Des études ont montre que plus de 80es enfants infectes présentent une hématurie ; ceux qui ont plus de 50 œufs/10ml d’urines, 98-100nt une hématurie ! Il y a aussi une protéinurie.
Les œufs répandus dans le tissu perivesical peuvent, grâce à leur éperon terminal et aux ferments lytiques de leur miracidium, a cet endroit ou dans une moindre mesure ailleurs (utérus, urètre, uretère, rectum), causer des réactions inflammatoires pouvant conduire à des formations granulomateuses du type corps étranger (granulomes contenant des œufs, produits toxiques, éosinophiles, cellules epithelioides et lymphocytes) qui évoluent vers l’abcedation, la fibrose et la calcification. Des micro-abces peuvent s’ouvrir dans la vessie, libérant des œufs dans l’urine (hématurie terminale). Il existe une association significative entre la schistosomiase vésicale et le cancer de la vessie. Dans les infections graves, il peut y avoir obstruction des uretères et épaississement de la paroi de la vessie entraînant douleurs, mictions fréquentes (volume réduit), infections urinaires, etc.
Dans certaines régions, l’augmentation de la fièvre typhoïde et paratyphoïde est liée à la bilharziose vésicale. 25es personnes atteintes de la forme chronique présentent une lithiase vésicale et du tractus urinaire et le syndrome nephrotique.
d) Diagnostic :
Il est base sur la recherche des œufs de S. haematobium. L’épreuve des trois verres peut aussi orienter.
e) Prévention et contrôle :
La combinaison de plusieurs méthodes est chaque fois nécessaire :
-Eviter le contact avec toute eau contenant des cercaires :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ# pourvoir au village de l’eau de bonne qualité (source aménagée avec lieu de baignade et de lessive) ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#construire des ponts et passerelles pour piétons sur les cours d’eau infectées ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#créer des lieux convenables pour les loisirs des enfants ;
-Prévenir la contamination de l’eau par les œufs :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#en donnant une éducation, en pourvoyant des lieux de toilette ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#en traitant les personnes infectées ;
-Minimiser les risques d’infection a partir des canaux d’irrigation, lacs artificiels, barrages hydroélectriques :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#en n’employant que du personnel en bonne santé (non-infectes) ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#prévoir les lieux d’aisance loin de ces endroits ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#construire les canaux en ciment et éviter le développement de la moindre végétation susceptible d’accrocher les mollusques ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#modifier de temps en temps le niveau d’eau du système ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#utiliser des molluscicides régulièrement pour tuer les mollusques (Niclosamide, Bayluscide ou Mollutox) ;
-Détruire les mollusques :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#Molluscicides (Mollutox, Yomesan) ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#poissons molluscivores ou autres prédateurs ou introduire d’autres espèces non-hotes intermédiaires ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#enlever toute végétation autour des ruisseaux, canaux, lacs, etc. ;
-Traiter l’eau de consommation :
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#chloration (NaClO –hypochlorite de Na) ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ#conserver l’eau pendant plus de 48 heures avant utilisation, etc.
f) Traitement curatif :
-Metrifonate (Bilharcil-Bayer) ;
-Praziquantel (Biltricide).
2. Schistosoma mansoni ou bilharzie intestinale.
a) Distribution :
Répandu en Afrique tropicale, Egypte, Madagascar, en Amérique du sud (Brésil, Guyane, Venezuela, Antilles) et au Moyen-Orient (Israël, Arabie). L’homme n’est pas le seul hote définitif (rongeurs, bovidés, etc.). On estime à plus de 50 millions le nombre de personnes atteintes. Comme pour S. haematobium, les projets de développement d’eau sont à la base d’augmentation des cas.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
Les personnes infectées qui défèquent dans l’eau sont à la base de la dissémination du parasite. S. mansoni requiert les mollusques du genre Biomphalaria (ou Planorbis, mollusque de végétation de cours d’eau, réservoir possible du parasite) pour le développement de son miracidium en sporocystes, puis en cercaires. Chez l’homme, ce sont les enfants qui sont les plus touches (car jouant à longueur des journées dans les eaux infestées !).
Le cycle de S. mansoni est similaire a celui de S. haematobium. L’exception consiste en ce que, après fécondation, le couple migre vers les veinules sous-muqueuses des plexus mésentériques qui irriguent le gros intestin. Les œufs sont pondus dans les veinules et traversent la paroi pour gagner la lumière intestinale et excrétés dans les selles. S. mansoni peut pondre de 100 a 300 œufs par jour. Une fois dans l’eau, le miracidium éclot, nage librement et pénètre dans le mollusque ou il se développe en sporocystes, puis en cercaires ; ces derniers sont élimines pendant la journée (10h00 – 14h00).
N.B. Les adultes femelles mesurent 17mm/0,25mm ; les males 6 – 13mm/1mm. Les cercaires mesurent 200 – 400um.
c) Physiopathologie :
On note la « démangeaison du baigneur » a la pénétration du cercaire. Pour le reste, c’est également les œufs qui sont à la base de la symptomatologie. La majorité des œufs de S. mansoni traversent la paroi et la muqueuse intestinale et sont excrétés dans les selles muqueuses et sanguinolentes. La réaction de l’hote vis à vis des dépôts d’œufs dans la muqueuse intestinale peut conduire à des granulomes, des ulcérations et a l’épaississement de la paroi intestinale. De gros granulomes peuvent conduire à des polypes (excroissances) du colon et du rectum. Une partie des œufs sont entraines par courant veineux et vont s’emboliser dans d’autres organes ou ils vont provoquer de la nécrose et de la fibrose. Dans le foie, la réaction vis a vis des œufs peut éventuellement entraîner un épaississement des vaisseaux portaux : une infection massive et chronique peut entraîner une hypertrophie du foie avec fibrose, hypertension portale et ascite. Il peut également y avoir splénomégalie. La mort survient le plus souvent par hematemese, consécutive a la rupture des varices oesophagiennes ou stomacales. La prévalence des atteintes hépatiques dans les infections a S. mansoni est heureusement assez basse (d’environ 40 Des granulomes ectopiques peuvent aussi être retrouves dans le système nerveux central et dans le myocarde (myélite, myocardite).
d) Diagnostic :
-Recherche des œufs (éperon latéral) dans les selles (fortuitement dans les urines) ;
-Examen d’une biopsie rectale ;
-Recherche de mucus et sang dans les selles ;
-Eosinophilie avec VS augmentée ;
-Anémie, SGPT, albuminurie, protéines lors des atteintes hépatiques ;
-Diagnostic immunologique.
e) Prévention et contrôle :
Cfr S. haematobium (idem a 100
f) Traitement curatif :
-Praziquantel (Biltricide), Oxamniquine (Vansil/Pfizer).
3. Schistosoma intercalatum ou bilharzie rectale.
Scistosomiase intestinale de moindre gravite.
a) Distribution :
Présent essentiellement dans le bassin du fleuve Congo (Lisala, Kindu, -> YAKUSU !). Il existe d’autres foyers : Congo, RCA, Gabon, Cameroun, Nigeria, Sénégal, Tchad, Burkina-Faso, Tanzanie. Il touche essentiellement l’homme (peut-être quelques rongeurs ?).
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
L’homme se contamine au contact avec les cercaires dans l’eau ; les cercaires se retrouvent à la surface et au bord de l’eau. En effet, lorsqu’une personne infectée rejette dans l’eau des selles contenant les œufs, le miracidium qui en éclot pénètre dans le mollusque du genre Bulinus (comme pour S. haematobium) ; ensuite, le développement est le même jusqu'à la formation des cercaires.
Les vers adultes vivent dans les veines mésentériques et le système veineux porte : la femelle mesure 10 – 14mm/0,15-0,18mm et le male 11 – 14mm/0,3-0,4mm. La femelle pond de 5 a 50 œufs par jour a l’intérieur des veinules mésentériques : la plupart d’œufs traversent la paroi, gagnent la lumière intestinale et sont excrétés avec les selles.
c) Physiopathologie :
S. intercalatum peut causer des douleurs abdominales, la diarrhée et d’autres symptômes. Les œufs fixes dans les tissus entraînent moins de réactions et de dommage que ceux des autres espèces.
d) Diagnostic :
-Recherche d’œufs (éperon terminal, grands) dans les selles ;
-Recherche d’œufs dans la biopsie rectale.
e) Prévention et contrôle :
Cfr précédents.
f) Traitement curatif : Praziquantel !
4. Schistosoma japonicum et Schistosoma mekongi.
Présents en Extrême-Orient (Thaïlande, Cambodge, Vietnam, Corée, Japon, etc.), ce sont des agents de schistosomiase intestinale. Le cycle est identique. Les œufs sont ovoïdes, avec un éperon moins visible. L’hote intermédiaire est un mollusque du genre Oncomelania.
B. Paragonimus ou douve pulmonaire.
Agent de la distomatose pulmonaire
a) Distribution :
La douve pulmonaire est présente en Extrême-Orient (Paragonimus westermani). Elle se rencontre sporadiquement en Afrique occidentale et centrale (y compris la RDC). Les espèces africaines sont P. africanus et P. uterobilateralis. Elles infectent aussi bien l’homme que certains animaux. En Amérique du sud, on trouve P. peruvianus.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
L’homme se contamine par ingestion des metacercaires du parasite contenus dans des crustacés insuffisamment cuits. Ces metacercaires se dekystent dans le duodénum, traversent la paroi intestinale pour atteindre la cavité péritonéale. De la, ils traversent le diaphragme pour gagner la cavité thoracique, les poumons et les bronches. C’est au niveau des bronchioles que les vers fécondes réciproquement (hermaphrodites) pondent leurs œufs, 6 a 12 semaines après la contagion. La longévité des adultes est d’environ 6 – 7 ans, voire 20 ans. Occasionnellement, les jeunes douves peuvent migrer vers d’autres organes (foie, rate, etc.). Les adultes mesurent 12mm/6mm/5mm d’épaisseur. Apres réaction de l’hote, la douve s’enkyste dans les poumons. Environ 3 mois après l’infection, des œufs peuvent être retrouves dans les crachats des personnes infectes : ce sont des œufs opercules. Lorsque ces œufs entrent en contact avec l’eau, le zygote se développe en miracidium en 3 a 4 semaines ; une fois libere, il cherche rapidement son hote intermédiaire I, le mollusque des genres Potadoma, Melania, Thiara,  etc. Il s’y développe en sporocystes => redies-filles => cercaires. Ces derniers nagent dans l’eau a la recherche de son hote intermédiaire II, un crabe ou un poisson dans les tissus desquels ils s’enkystent pour devenir metacercaires.
c) Physiopathologie :
Les infections légères sont asymptomatiques. Si elles sont assez importantes, il y aura des signes et symptômes pulmonaires qui peuvent simuler une tuberculose pulmonaire : douleurs thoraciques, toux et transpirations nocturnes, hémoptysies (avec augmentation de VS). Le crachat de couleur brunâtre contient souvent des œufs. Des localisations extra pulmonaires (foie, intestin, SNC, tissu sous-cutané) peuvent conduire à des tableaux cliniques divers : douleurs, diarrhée, nodules, etc. Les infections pulmonaires de l’espèce P.miyawazaki peuvent conduire à un pneumothorax (hydrothorax) sans hémoptysies.
d) Diagnostic :
Il est base sur la recherche des œufs opercules dans les crachats, le liquide pleural et les selles (crachats déglutis). L’éosinophilie avec augmentation de VS sont indicatifs en milieu endémique.
N.B. L’adulte peut être découvert dans le poumon par le chirurgien.
e) Prévention et contrôle :
Les mesures préventives consistent à :
-éviter les crudités ou la consommation des crabes et poissons insuffisamment cuits ;
-ne pas cracher ni déféquer dans l’eau ;
-dépister les personnes infectées et les traiter ;
-détruire les hotes intermédiaires I (mollusques).
f) Traitement curatif : ? Praziquantel ?
C. Poikilorchis congolensis.
Présent en RDC, Nigeria, Cameroun, Burkina-Faso, Guinée, Malaisie, l’homme est un hote accidentel. Le cycle est comparable a celui de Paragonimus. Il s’agit aussi d’une douve pulmonaire, a localisation erratique sous-cutanée (kyste retro auriculaire). Les œufs sont trouves dans le pus d’aspiration. Ils sont opercules. Le traitement est chirurgical.
III. CLASSE DES CESTODA.
(du grec « kestos » = ruban)
Les cestodes ou tenias sont constitues exclusivement des parasites intestinaux. Ils ne possèdent pas de système digestif : leur nourriture est activement absorbée à travers la cuticule villositaire. Chez l’adulte, on distingue trois parties :
-le scolex ou tête qui porte les organes de fixation (ventouses, rostres, etc.) ;
-le cou : partie d’où bourgeonnent les anneaux ;
-le strobile ou tronc : fait d’une chaîne de segments, anneaux ou proglottis, anatomiquement équivalents, dont les dimensions vont en augmentant au fur et a mesure qu’on s’éloigne du scolex. En partant du scolex, on distingue successivement des proglottis immatures, murs et gravides.
Les tenias sont hermaphrodites. Chaque proglottis mur contient un double appareil génital complet : nombreux testicules, ovaire unique, utérus et vagin s’ouvrant :
-au pore génital latéral chez les cyclophyllides (Tænia solium, T. saginata) ;
-sur la ligne medio-ventrale chez les pseudophyllides (bothriocéphale).
Le cycle évolutif est plus simple que celui des trématodes. L’évolution n’est possible qu’après passage par un hote intermédiaire. Entre les deux hotes, il n’y a généralement pas de stade libre. Les adultes vivent dans l’intestin grêle de l’hote définitif. Les proglottis gravides sont élimines au fur et a mesure par l’anus : ils contiennent généralement des œufs embryonnes. L’embryon plus ou moins sphérique, est muni de six crochets (embryon hexacanthe) ou oncosphere. Il est enferme dans une coque épaisse ou embryophore, elle-même entourée de cellules vitellines et le tout est enveloppe d’une membrane externe hyaline.
Pour que l’évolution de l’œuf se poursuive, il faut qu’il soit avale par l’hote intermédiaire. L’oncosphere libérée dans le tube digestif, perfore la paroi intestinale et gagne les vaisseaux. Arrivée à son lieu de prédilection, elle se transforme dans les tissus en larve (cysticerque, cysticercoide, hydatide ou cenure).
L’hote définitif s’infecte par ingestion des tissus de l’hote intermédiaire contenant des larves viables. Dans le tube digestif de l’hote définitif, la larve est libérée : elle se fixe sur la paroi intestinale et commence à former des anneaux.
La classe des cestodes est subdivisée en deux ordres :
-Ordre des Cyclophyllidea :
• le scolex est muni de 4 ventouses ;
• l’œuf est embryonne lors de sa sotie et n’est pas opercule ;
• absence de pore utérin (utérus ferme) ;
• pore génital latéral.
-Ordre des Pseudophyllidea :
• le scolex est muni de 2 bothridies (ventouses, rainures et sillons) ;
• l’œuf est opercule et non embryonne lors de l’émission ;
• présence de pore utérin ventral (tocostome).
A. Ordre des Cyclophyllidea
1. Tænia saginata.
a) Distribution :
Tænia saginata est cosmopolite ; il est particulièrement répandu dans les régions d’élevage du gros bétail (bœuf essentiellement, mais aussi chameau –Maroc, Egypte, buffle, etc.), et ou l’on consomme de la viande crue (filet américain) ou insuffisamment cuite. On estime à plus de 60 millions le nombre des personnes atteintes dans le monde. Ces parasites épargnent les Hindous, mais ils sont fréquents chez les musulmans. Tænia saginata est lie à la pauvreté (10 – 30es bovins d’Afrique sont infectes, contre seulement 1ans les pays industrialises).
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
T. saginata est transmis par consommation de la viande de bœufs crue ou insuffisamment cuite (chameau ou autre bovidé, buffle, antilope, etc.) et contenant des cysticerques viables (cysticerque = stade larvaire du ténia).
Apres ingestion et digestion de la viande contaminée, le scolex est libere et s’attache à la paroi de l’intestin grêle par ses ventouses. Des segments bourgeonnent du cou et, en 2 a 3 mois, la larve devient un adulte ayant des segments gravides a son extrémité postérieure. L’adulte mesure 4 a 10m ou plus et peut comprendre près de 1000 proglottis ou plus. Son scolex est inerme, c’est à dire dépourvu de rostre et de crochets. Il a un diamètre de 1 a 2mm et porte 4 ventouses. Les segments terminaux gravides sont plus longs que larges. Le bord latéral montre d’un cote, tantôt de l’autre, la pore génitale. L’utérus comprend 20 a 30 diverticules latéraux peu ramifies. Le ver est le plus souvent solitaire. Les segments gravides et murs se détachent progressivement et les œufs ne sont liberes que lorsque le segment se sépare du corps du ver. Ces segments sont élimines avec les selles. Parfois, ils peuvent sortir activement vers la marge anale et s’y déposer : on les retrouve dans le lit et le linge. Un anneau peut contenir entre 80.000 et 100.000 œufs dans l’utérus. Il n’y a pas de véritable ponte ; c’est pourquoi, les œufs de T. saginata sont rares dans les selles. Les segments, une fois seches et desintegres sur le sol, laissent les œufs qui peuvent demeurer viables pendant plusieurs mois. Pour que le cycle continue, les œufs doivent se retrouver sur un terrain ou broutent des bovidés.
En effet, l’hote intermédiaire qui est un bovidé s’infecte en ingérant les œufs ou les proglottis en broutant l’herbe. Dans le tube digestif du bovidé, l’embryophore est digere et l’embryon hexacanthe est libere. Il traverse la paroi de l’intestin grêle, entre dans la circulation de retour et est finalement embolise dans le tissu conjonctif intermusculaire des muscles stries (masséter). A cet endroit, il se transforme en larve cysticerque, le cysticercus bovis : c’est une vésicule mesurant 10-15mm/3-5mm remplie d’un liquide clair, contenant un scolex invagine. Le cysticerque devient infectant environ 3 mois après la contagion du bovidé. Il reste infectant pendant un an environ, après quoi, il devient calcifie.
c)Physiopathologie :
 L’infection a T. saginata entraîne rarement des symptômes sérieux. Il peut y avoir des douleurs abdominales, des troubles intestinaux, l’anorexie, etc. Rarement, la migration des segments peut causer une appendicite ou une cholangite.
c) Diagnostic :
La confirmation du diagnostic de T. saginata est base sur la découverte des segments dans vêtements et sur les selles. Les segments sont liberes un a un, actifs, de forme allongée, a utérus typique.
Au microscope, les œufs de T. saginata et de T. solium présentent une morphologie identique.
d) Prévention et contrôle :
-Eviter la consommation de viande de bovidés crue ou insuffisamment cuite. Les cysticerques sont détruits à 56oC, mais il faut au moins une cuisson a 75-100oC pour être sur de leur destruction.
N.B. La réfrigération n’a pas d’effet, sauf la congélation a –10oC pendant 3 semaines peut les détruire.
-Inspecter les viandes et détruire celles qui contiennent des cysticerques (vétérinaires !).
-Eduquer les personnes a utiliser les latrines pour réduire la contamination des bovidés.
-Ne pas utiliser de l’engrais humain pour fertiliser les pâturages.
-Traiter les personnes atteintes.
e) Traitement curatif :
-Niclosamide (Yomesan), Praziquantel.
2. Tænia solium ou ver solitaire arme.
a) Distribution :
Tænia solium est cosmopolite : il infecte plus de 4 millions de personnes dans le monde. Principalement en Ethiopie, Afrique australe, Inde, Chine, Amérique centrale, Brésil, Chili et en Papouasie-Nouvelle-Guinée. Il est présent partout ou les excréments humains sont en contact avec les aliments des porcs consommes crus ou insuffisamment cuits. Il épargne les musulmans et les juifs orthodoxes.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
Tænia solium est transmis en consommant de la viande de porc crue ou insuffisamment cuite et contenant la larve cysticerque infectante (= cysticercus cellulosae). Le cycle de T. solium est semblable a celui de T. saginata : après digestion, le scolex est libere et s’accroche à la paroi de l’intestin grêle grâce à ses crochets et ses ventouses, et se développe en ver adulte. Deux a trois mois après le repas infectant apparaissent des segments gravides. L’adulte mesure 2 a 3m (parfois 8m) et comporte 800 a 1000 segments. Le scolex rond, mesure 1mm de diamètre : il est pourvu d’un rostre proéminent et rétractile, arme d’une double couronne de grands crochets alternant avec des petits, au nombre de 30-50, et possédant 4 ventouses. Le ver est habituellement solitaire.
Les segments gravides contiennent des œufs ; leur rupture libère des œufs dans les selles. Ces segments sont plus courts : ils mesurent 12mm/6mm, avec des pores génitaux irrégulièrement alternés. L’utérus présente 7 – 10 ramifications épaisses et dendritiques. Les anneaux ne présentent pas de mouvements propres. Ils sont passivement expulses en chaîne avec les selles, souvent à l’insu du malade. Chaque segment gravide contient 30.000 a 50.000 œufs murs et immatures. Apres désintégration des segments, les œufs sont liberes sur le sol et peuvent demeurer viables pendant plusieurs mois.
Le cycle continue par l’ingestion de ces œufs par le porc ou l’ingestion des proglottis (coprophagie – omnivore !). L’embryon libère est transporte jusqu’au muscle du porc : il s’y développe en larve cysticerque infectante. Si ce cysticerque n’est pas consomme par l’hote définitif, il se calcifie dans les tissus du porc (après plusieurs années). Ce cysticerque est un peu plus grand : il mesure 20mm/8-10mm.
Contrairement a ce qui se passe avec T. saginata, l’homme peut aussi servir d’hote intermédiaire pour T. solium. Il peut s’infecter de plusieurs manières :
-auto-infection interne par régurgitation et digestion dans l’estomac des proglottis provenant de son propre ténia ;
-auto-infection externe par ingestion des œufs provenant de son propre ténia ;
-hetero-infection par ingestion d’œufs provenant d’un autre porteur de T. solium adulte, œufs liberes avec les selles sur les aliments (légumes verts, fruits, etc.).
Dans les deux premiers cas, l’homme sera en même temps hote intermédiaire et définitif. Ce type d’infections conduit a la cysticercose humaine ou ladrerie humaine.
c) Physiopathologie :
T. solium ne cause pas d’effets sérieux : quelques douleurs abdominales, troubles intestinaux et anorexie.
La cysticercose humaine constitue le principal problème de ce ver. En effet, son pronostic dépend de la localisation des cysticerques et de leur nombre. La cysticercose humaine atteint les tissus sous-cutanés (nodules), ou musculaires avec peu de symptômes sérieux. Mais les localisations oculaires et cérébrales sont les plus graves : la cysticercose est une cause importante d’épilepsie et d’autres troubles du SNC. Les cysticerques morts entraînent une réaction inflammatoire de l’hote. Les kystes calcifies sont visibles aux rayons X.
d) Diagnostic :
-Identification des segments dans les selles : en chaîne, passifs, plus petits, etc. Apres traitement et expulsion, identifier le scolex.
-Recherche des Å“ufs dans les selles (identiques a ceux de T. saginata).
-Diagnostic immunologique de la cyesticercose humaine.
-Diagnostic radiologique, ou tomodensitometrique.
-Recherche des cysticerques dans les biopsies : tissus cérébraux, musculaires, etc.
e) Prévention et contrôle :
-Idem que pour T. saginata mais mesures dirigées vers le porc !
-Pour prévenir la cysticercose humaine, il faut diagnostiquer et traiter les personnes atteintes et éviter l’ingestion des œufs par l’observation de l’hygiène des mains, de l’eau et des aliments (gare aux crudités fertilises par l’engrais humain !).
f) Traitement curatif :
-Pour T. solium (ver adulte) : -Niclosamide (Yomesan) ou Praziquantel (10mg/kg) en dose unique.
-Pour la cysticercose humaine : -Praziquantel 50mg/kg x 3/j x 15 jours ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ-Albendazole 15mg/kg/j pendant un mois ;
ÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂÂ-Cortisone !
3. Hymenolepis nana : ténia nain.
C’est un parasite commun et le plus petit des tenias connus qui infecte l’homme.
a) Distribution :
Cosmopolite, il est surtout répandu dans les pays a climat chaud et sec : Amérique du sud, bassin mediteraneen, Afrique, Asie du sud-est, etc. Les enfants sont les plus infectes.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
L’homme s’infecte en ingérant les œufs dans les aliments, la boisson et sur les mains contaminées. Les œufs sont directement infectants des leur émission : l’auto-infection interne est courante.
L’homme sert à la fois d’hote intermédiaire et définitif ! Apres ingestion des œufs, les embryons sont liberes dans l’intestin grêle. Ils pénètrent les villosités et, en quelques jours, se développent en larves cysticercoides infectantes. Ces larves, contrairement aux cysticerques, ne subissent pas de vesiculation. Lorsqu’elle devient mature, elle rompt la villosité grâce à son scolex et se développe rapidement en adulte. En l’espace de 2 – 4 semaines, les œufs apparaissent dans les selles. L’adulte mesure 15 – 45mm de long. Le scolex de 0,3mm de diamètre porte une couronne de 20 crochets et 4 ventouses. Les proglottis murs sont plus larges que longs (1mm de large sur 0,2mm de long) : ils sont au nombre d’environ 200. On peut rencontrer des centaines d’adultes dans l’iléon (jusqu'à 2.000 !). Les segments gravides se détachent graduellement et les œufs sont liberes dans les selles. La longévité de l’adulte est d’environ un mois.
c) Physiopathologie :
On note très peu de symptômes sérieux : douleurs abdominales, diarrhée. Les toxines des vers peuvent entraîner des réactions allergiques. Une infection massive (plus de 2.000 vers) peut provoquer une entérite accompagnée d’un syndrome toxique (convulsion).
d) Diagnostic :
Recherche des œufs caractéristiques dans les selles : clairs, ovoïdes (30-45um), avec stries longitudinales et embryon hexacanthe.
e) Prévention et contrôle :
-Hygiène personnelle et surtout des mains avant tout repas ;
-Utilisation des latrines ;
-Eviter des crudités susceptibles d’avoir été contamines par des excréments humains.
f) Traitement curatif :
-Niclosamide (Yomesan), Praziquantel.
4. Hymenolepis diminuta.
Parasite des rats et des rongeurs, il peut atteindre rarement l’homme. L’homme s’infecte en mangeant des insectes contenant la larve cysticercoide (larves de puce, de coléoptère, lépidoptère, etc.). Libérée dans l’intestin grêle, cette larve devient adulte en 3 semaines. Le ver adulte mesure 20 – 60cm/4mm. Le scolex est inerme. Les proglottis plus larges que longs peuvent atteindre le nombre de 1.000 par ver. Ils se désintègrent dans l’intestin, libérant des œufs qui sont émis dans les selles et ingérés par les insectes et le cycle reprend. Le ver cause peu de symptômes sérieux. Le diagnostic est base sur la recherche des œufs qu’il convient de distinguer de ceux d’Hymenolepis nana. Ils sont ovoïdes et bruns. La prévention, le contrôle et le traitement curatif sont les mêmes.
5. Echinococcus granulosus.
C’est un parasite de chien qui peut atteindre l’homme et d’autres animaux. Apres ingestion des œufs, l’embryon libere gagne les vaisseaux, puis les tissus ou il forme une vésicule. Cette vésicule continue à grandir et peut atteindre, après plusieurs années, le volume d’une tête d’enfant. Cette larve kystique s’appelle kyste hydatique ou hydatide. Le diagnostic est base sur l’examen du liquide de ponction : on y voit les scolex des larves, ou le Dx immunologique. La prévention est basée sur l’hygiène des mains. Le traitement est surtout chirurgical, précède d’une cure de Mebendazole ou d’Albendazole.
B. Pseudophyllidea : Diphyllobothrium latum.
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Diphyllobothrium latum ou Dibothriocephalus latus ou bothriocéphale est un cestode de 3 a 10m de long, parasite de l’homme et des carnivores.
a) Distribution :
Diphyllobothrium latum est répandu dans les pays baltes, les contrées lacustres de l’Europe (Genève), l’Amérique du nord, l’Extrême-Orient, l’Asie, l’Amérique centrale et du sud et l’Afrique centrale.
b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :
Diphyllobothrium latum est transmis par ingestion de la larve plerocercoide infectante contenue dans du poisson d’eau douce consomme cru ou insuffisamment cuit. D. latum requiert donc deux hotes intermédiaires : un crustacé et un poisson.
Apres ingestion des larves plerocercoides, les jeunes vers s’attachent à la paroi de l’intestin grêle ou ils se développent en l’espace de 2 a 4 semaines en vers adultes. L’adulte comporte 3.000 a 4.000 segments qui sont plus larges que longs. Le scolex possède deux ventouses et deux sillons. Les segments gravides murs libèrent des œufs dans l’intestin, œufs qui sont éliminent avec les selles : il s’agit des œufs opercules (voir douves) et immatures a l’émission.
Pour que le cycle se poursuive, les œufs doivent atteindre de l’eau fraîche. En 1 a 2 semaines, ces œufs mûrissent et éclosent, libérant un embryon sphérique et cilié, le coracidium : chaque coracidium possède 3 paires de crochets (hexacanthe). Le coracidium est ingéré par un crustacé du genre Cyclops ou Diaptomus. Peu de semaines après, une larve allongée, le procercoide, se développe dans le crustacé. Le crustacé infecte est à son tour avale par un poisson d’eau fraîche. Dans ce second hote intermédiaire, la larve procercoide est libérée et se développe en larve plerocercoide infectante qui migre dans les muscles et tissus conjonctifs du poisson. Elle mesure 10mm/2mm : c’est le sparaganum (=plerocercoide).
Le cycle est boucle lorsque l’homme ou l’animal carnivore (HD) consomme de la chair du poisson cru ou insuffisamment cuit contenant la larve plerocercoide ou sparaganum.
c) Physiopathologie :
Diphyllobothrium latum cause la sparganose humaine. Elle se manifeste par des symptômes gastro-intestinaux, la fatigue, la perte de poids et d’autres signes lies aux toxines du ver. Une anémie megaloblastique peut survenir du fait que le ver prélève une quantité importante de la vitamine B12 de l’hote, surtout si le ver est situe à la partie proximale du jéjunum. Des localisations oculaires (sparganose oculaire), musculaire ou sous-cutanées sont aussi observées.
d) Diagnostic :
Il est base sur la recherche des œufs dans les selles ou la découverte fortuite des segments.
e) Prévention et contrôle :
-Eviter les crudités des poissons ;
-Congélation des poissons a –10oC pendant 24-48H suffit pour tuer la larve plerocercoide ;
-Prévenir la dispersion des œufs en utilisant des latrines adéquates.
f) Traitement curatif : Praziquantel !
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie
ANOFEL
POLYCOPIE NATIONAL
2014
Sommaire
1. Parasitologie médicale. Généralités et définitions
2. Eosinophilie
Parasitose
3. Amoebose
4. Giardiose
5. Autres protozooses intestinales
6. Trichomonose
7. Paludisme
8. Toxoplasmose
9. Leishmanioses
10. Trypanosomose Humaine Africaine (Maladie du sommeil)
11. Trypanosomose Humaine Américaine (THAm) - (Maladie de Chagas)
12. Oxyurose
13. Trichocéphalose
14. Ascaridiose
15. Ankylostomoses
16. Anguillulose
17. Trichinellose
18. Syndrome de Larva migrans (Toxocarose, Anisakiose et Larva migrans cutanée)
19. Filarioses humaines
20. Dracunculose
21. Distomatoses : Distomatose hépatique à Fasciola hepatica, autres distomatoses
22. Bilharzioses
23. Taeniasis et Cysticercose
24. Echinococcoses
Mycoses
25. Dermatophytoses ou Dermatophyties
26. Candidoses
27. Cryptococcose
28. Infections à Malassezia
29. Trichosporonose
30. Aspergilloses
31. Pneumocystose
32. Histoplasmose
Ectoparasitoses humaines
33. Ectoparasitoses : Poux (pédiculoses), puces, punaises et tiques
34. Gale ou Scabiose
35. Myiase et Tungose
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Parasitologie médicale. Généralités et définitions
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
2014
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Table des matières
Introduction 3
1. Parasite et parasitisme 3
2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification 4
3. Relation hôte parasite et pathogénicité 10
4. Cycles parasitaires - Epidémiologie 12
5. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités 14
6. Traitements et programmes de lutte : principes généraux 16
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Objectifs ENC
● Définir les paramètres intervenant dans l’interprétation des particularités épidémiologiques, cliniques, physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des affections humaines parasitaires et mycosiques.
Introduction
La parasitologie médicale comporte des approches différentes mais complémentaires :
● les parasites et champignons microscopiques en tant qu’agents pathogènes avec leurs morphologies et leurs biologies propres.
● le parasitisme forme particulière et dépendante entre deux organismes vivant en relation étroite.
● la maladie parasitaire ou mycosique et son environnement, résultats pathologiques du contact précédent entre le parasite ou champignon et son hôte. Cette relation entre l’hôte et son parasite se situe dans un environnement influant intervenant dans l’épidémiologie et la lutte contre les grandes endémies parasitaires exotiques.
Ces différents chapitres interdépendants nécessitent quelques définitions.
1. Parasite et parasitisme
Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers intermédiaires sont à distinguer :
● La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
● Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en décomposition dans le milieu extérieur.
● Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant (milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
● La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
● Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins grave.
Le parasite est ainsi défini comme un être vivant animal ou champignon (règne des Fungi) qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés (hôtes).
Le prédateur tue sa proie pour s’en nourrir.
Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et préjudiciable pour l’un d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le parasite et son hôte indispensable à sa survie. Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il peut, par exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente (parasitisme facultatif) quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre eux (cas des parasites et champignons opportunistes dans les tableaux d’immunodéficiences humaines rétrovirales ou thérapeutiques).
Parmi les différents chapitres composant la microbiologie infectieuse il est convenu en France de regrouper parasites et champignons microscopiques dans une même discipline : la Parasitologie-Mycologie, en y associant un volet particulier exotique prenant en compte les plus grandes endémies parasitaires des pays en développement.
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2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification
Diversité
La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité, reproduction, métabolismes) les parasites sont extrêmement divers, même au sein d’une même famille :
Morphologiquement : la taille d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Taenia) et rester de l’ordre du micromètre (microsporidies, leishmanies). Leur recherche peut être assurée par un examen à l’oeil nu (Taenia), la microscopie optique classique (plasmodies) voir électronique (microsporidies).
Stades parasitaires : un même parasite (protozoaire, helminthe, micromycète, ectoparasite) peut prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire, des formes particulières correspondant à différents stades de son développement. Ils sont macro ou microscopiques, intra ou extra cellulaires sous forme adulte ou larvaire, les micromycètes se présentant sous forme de spores ou filaments, les ectoparasites insectes sous forme d’œuf, de larve (nymphe ) ou d’adulte (imago).
On parlera de parasites, sous formes libres ou intracellulaires (globules sanguins blancs ou rouges, hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes asexuées ou à potentiel sexué .
Les parasites peuvent être permanents, leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs hôtes (Taenia, trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans l’environnement et l’autre parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasites et champignons opportunistes, myiases).
Spécificité
Les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites sténoxènes (poux, hématozoaires..) sont adaptés, inféodés à un seul hôte, les euryxènes au contraire ne présentent qu’une spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à l’homme et aux animaux (distomatoses, formes larvaire des taenias : hydatidose).
Classification biologique des parasites :
● Ils sont intra et/ou extra cellulaires : au cours de leur cycle certaines formes parasitaires doivent assurer une partie de leur métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte : globule rouge ou blanc, cellule hépatique ou intestinale.
● Leurs localisations et migrations sont diverses : si certains parasites et tous les champignons n’ont pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes , ils sont éventuellement transportés par voie aérienne intestinale ou sanguine, certains ont la faculté de ramper, d’avancer grâce à des pseudopodes, des ventouses, des cils, flagelles, ou membrane ondulante et de pénétrer activement le revêtement cutané ou les muqueuses ; ils ont des localisations préférentielles chez l’homme, intra ou extracellulaire, sanguines ou lymphatiques, tissulaires, cutanées, hépatospléniques, cérébrales, cardiaques, rénales ou tubaires (intestins, arbre urinaire , bronches).
Biologiquement et morphologiquement : on classe les parasites en 4 grands groupes :
1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des plasmopodes (rhizopodes), des flagelles,membrane ondulante ou des cils .Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté , intra ou extracellulaire.
2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire, embryonnaire ou ovulaire.
3. Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de filaments libres ou tissulaire
4. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des
métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides mollusques et
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crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) males et femelles, œufs et larves (nymphes).
L’identification et le classement dans une telle diversité sont difficiles
Nomenclature et systématique (taxonomie) des parasites humains d’abord morphologique fait maintenant appel à d’autres critères génétiques et immunologiques. Les lois de la systématique sont simples mais strictes. Depuis Charles Linné tous les animaux et végétaux sont désignés par deux mots latinisés (binôme linnéen) (le premier : nom de genre, porte une majuscule, le second sans majuscule est le nom de d’espèce (les deux en italiques ou soulignés) suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué la première fois et de la date de cette attribution. L’espèce est l’ensemble d’individus dont le croisement, fait au hasard, donne toujours des descendants indéfiniment féconds entre eux, le genre regroupant des espèces affines.
Ex : Culex pipiens Linné 1758
Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes :
Figure 1 : Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes
Les naturalistes face à la diversité croissante ont du créer le sous-genre, avec une majuscule et entre parenthèses, après le nom de genre, et la sous espèce qui s’écrit sans majuscule après le nom d’espèce
Ex : Anopheles ( Maculipennia ) maculipennis atroparvus van Thiel 1927
Pour en savoir plus :
Tableau : tailles (ordre de grandeur) des formes parasitaires et fongiques présentes chez l’homme
Parasite Forme Taille Localisation
principaux Parasitaire approximative classique
Plasmodium F.intraglobulaires 2-7µm GR
Toxoplasme Trophozoite/Kyste 7µm/100-200µm GB/Cerveau
Amibes Entamoeba F. véget./Kyste 10-30µm/10-15µm Selles
Naegleria/Acanthamibe F. véget./Kyste 15-20µm/10-15µm Méninges/Cornée
Trypanosomes F. libre 10/30µm Sang/Gglion/LCR
Leishmanies F.intracell 2- 4 µm GB/tissus
Trichomonas F. véget 15/20µm Urogénital
Balantidium F.véget/Kyste 100-200µ/50-100µm Selles
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Giardia F.véget/Kyste 15µm/10-15µm Selles
Microsporidies spore < 2 µm Muqueuse intest.
Cryptosporidies Kyste 7µm Muqueuse intest.
Trichocéphales oeuf 50x30 µm selles
Oxyures Adulte/oeuf 1cm/50x30µm selles
Ascaris Adulte/oeuf 18cm/70x50µm selles
Ankylostomes oeuf 70x40µm selles
Anguillules larve 300µm selles
Trichine Pseudo-kyste 100µm muscle
W. bancrofti Adulte femelle/µF 10cm/300µm Vx.lymphatiques
Loa loa Adulte femelle/µF 5cm/300µm conjonctive
Onchocerca volvulus Adulte femelle/µF 30cm/300µm peau
Mansonella sp. microfilaire 200µm Sang/Peau
Filaire de Médine Adulte femelle >1m peau
Fasciola hepatica Adulte/oeuf 3cm/150µm Cnx. biliaires/selles
Petite douve du foie oeuf selles
Douve de Chine oeuf 30µm selles
Paragonimus oeuf 70µm Selles/crachats
Schistosoma sp. oeuf 70-150µm Selles/urines
Taenias porc et bœuf Adulte/oeuf 10m/50µm selles
Hymenolepis nana Adulte/oeuf 2cm/40µm selles
Bothriocéphale Adulte/oeuf 15m/70µm selles
levure 3µm Digest/sang/peau…
Candida sp filament, spores 2-3µm
Aspergillus levure 3-7µm Broncho.alvéo/sang…
Cryptocoque LCR, broncho-alvéol
Dermatophytes Filaments 3-4µm Peau, phanéres
Pneumocystis jirovecii Kyste, F. vegét 5µm- 2µm Broncho.alvéo
Poux Adulte/Lente 3-4mm/1mm Poils
Punaises Literie
Adulte 3-5mm Sols
Puces Adulte 3mm Eau/air
Anophèles Œuf/adulte <1mm/2-4mm Canopée
Phlébotome adulte 2mm Forêt/savane
adulte 3mm
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Simulie Adulte 1.5cm Peau
adulte 1-2cm Peau
Chrysops(taon) Larve 1cm Ectoparasite
Glossines œuf/adulte 200-300µm Peau
Myiase Adulte 1cm/0.5cm Ectoparasite
Sarcoptes scabiei
Ixodes/argasidés
Tableau I. Classification des parasites et maladies correspondantes
PROTOZOAIRES
Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires)
Plasmodium falciparum Paludisme
Plasmodium vivax
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae
Plasmodium knowlesi
Toxoplasma gondii Toxoplasmose
Sarcocystis hominis* Coccidioses intestinales
Isospora belli
Cryptosporidium sp.
Cyclospora cayetanensis
Embranchement des Rhizoflagellés
Classe des Rhizopodes
Entamoeba histolytica (amibe dysentérique) Amoebose intestinale et tissulaire
Entamoeba dispar Amibes non ou peu pathogènes
Entamoeba hartmanni
Entamoeba coli
Endolimax nanus
Iodamaeba butschlii
Naegleria fowleri Méningoencéphalites et kératites amibiennes
Acanthamoeba spp.
Classe des Flagellés
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Trypanosoma brucei gambiense Trypanosomoses africaines (maladie du sommeil)
Trypanosoma brucei rhodesiense
Trypanosoma cruzi Trypanosomose américaine (maladie de Chagas)
Leishmania donovani Leishmaniose viscérale de l’Ancien Monde (kala-
azar)
Leishmania infantum
Leishmania tropica Leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde
Leishmania major
Leishmania brasiliensis Leishmaniose cutanée ou cutanéomuqueuse
américaine
Leishmania mexicana
Giardia intestinalis Giardiose intestinale (anciennement « lambliase »)
ou Giardia duodenalis
Trichomonas hominis Flagelloses intestinales non pathogènes
Chilomastix mesnili*
Embadomonas intestinalis*
Enteromonas hominis*
Dientamoeba fragilis*
Trichomonas vaginalis Trichomonose urogénitale
Trichomonas tenax* Flagellose buccale, non ou peu pathogène
Embranchement des Ciliés
Balantidium coli* Balantidiose
Position incertaine
Encephalitozoon intestinalis Microsporidioses
Enterocytozoon bieneusi
Blastocystis hominis* Blastocystose, rarement pathogène
HELMINTHES
Embranchement des Némathelminthes (vers ronds)
Classe des Nématodes, ovipares
Trichuris trichiura (trichocéphale) Trichocéphalose
Enterobius vermicularis (oxyure) Oxyurose
Ascaris lumbricoides (ascaris) Ascaridiose
Ancylostoma duodenale (ankylostome) Ankylostomoses
Necator americanus (ankylostome)
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Strongyloides stercoralis (anguillule) Anguillulose
Toxocara canis Larva migrans viscérale (toxocarose)
Ancylostoma brasiliensis Larva migrans cutanée (larbish)
Anisakis spp. Anisakiose
Classe des Nématodes, vivipares
Trichinella spiralis (trichine) Trichinellose
Wuchereria bancrofti Filariose lymphatique de Bancroft
Wuchereria bancrofti var. pacifica* Filariose lymphatique à microfilarémie apériodique
du Pacifique
Brugia malayi Filariose lymphatique de Malaisie
Brugia timori
Loa loa Loaose
Onchocerca volvulus (onchocerque) Onchocercose
Mansonella streptocerca Filarioses non ou peu pathogènes
Mansonella perstans
Mansonella ozzardi
Mansonella rhodaini
Dracunculus medinensis (filaire de Médine)
Embranchement des Plathelminthes (vers plats)
Classe des Trématodes
Douves
Fasciola hepatica (grande douve du foie) Distomatoses hépatobiliaires
Dicrocoelium dentriticum
(petite douve du foie)
Clonorchis sinensis (douve de Chine)
Opisthorchis felineus Distomatoses intestinales
Fasciolopsis buski
Heterophyes heterophyes
Paragonimus westermani Distomatoses pulmonaires
Paragonimus africanus
Schistosomes
Schistosoma haematobium Schistosomose (bilharziose) urogénitale
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Schistosoma mansoni Schistosomoses (bilharzioses) intestinales
Schistosoma intercalatum
Schistosoma guineensis
Schistosoma japonicum Schistosomoses (bilharzioses) artérioveineuses
extrême-orientales
Schistosoma mekongi
Classe des Cestodes
Taenia saginata (ténia du bœuf) Tæniasis intestinal
Taenia solium (ténia du porc) Tæniasis intestinal et cysticercose
Diphyllobothrium latum Bothriocéphalose
Hymenolepis nana Hyménolépiose
Echinococcus granulosus Échinococcose hydatique
Echinococcus multilocularis Échinococcose alvéolaire
Multiceps spp.* Cénuroses*
* Ces parasites, trop rares ou ayant un rôle marginal en pathologie humaine, ne sont pas développés dans cet ouvrage.
3. Relation hôte parasite et pathogénicité
Relation hôte parasite (variations entre le porteur sain de parasites et le malade).
Le conflit plus ou moins pathogénique entre le parasite et son hôte peut, cliniquement et biologiquement, s’étendre du portage sain de parasites (ou de champignons) par l’hôte à la maladie chronique avec des épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés. L’équilibre nécessaire à la survie du parasite et de l’hôte est fragile et cette « paix armée » définie par Sergent (à propos du paludisme) dans la relation entre le parasite et son hôte dépend de facteurs propres aux parasites et de ceux résultant des défenses de l’hôte. Les parasites sont diversement virulents et la pathogénicité reste en partie liée à la quantité de parasite ou de champignon et à leur pouvoir de contourner les défenses que l’hôte va leur opposer. L’hôte parasité en plus d’une réceptivité qui lui est propre va engager contre son parasite des modes de défense aspécifique commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions inflammatoires, allergiques…), et des réponses spécifiques (réactions immunes humorales et cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite dans son ensemble).
● La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs implications métaboliques qui créaient une gradation du risque pathogène : les ectoparasites sont relativement bien supportés, les parasites du tube digestif le sont moins, ceux de la cavité générale moins encore, mais les parasites des tissus différenciés sont souvent gravement pathogènes, les parasites intracellulaires les plus évolués étant les plus sévères.
● La spécificité parasitaire est le résultat dans le temps d’une adaptation du parasite aux conditions de vie dans son hôte : un parasite « récent »,peu adapté, peu spécifique va cliniquement entraîner une maladie bruyante et grave, alors qu’un parasite mieux adapté, plus spécifique engendrera une maladie mieux supportée, chronique et tenace. La gravité entre les divers parasites restant à la base fonction de leur agressivité spécifique.
La pathogénicité des parasites dépend de la diversité de ces derniers, de leurs localisations, migrations, métabolismes, aux différents stades de leur développement.
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Rarement isolés différents types d’action sont souvent impliqués :
● L’action spoliatrice : le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition. Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux (anémie ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie de Biermer par spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose).La spoliation sanguine est le résultat de gaspillage (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse duodénale),d’hémolyse (hématozoaires du paludisme) , agénérative centrale (pan cytopénie des leishmanioses viscérales). La spoliation intestinale est rarement directement en cause (tænias, ascaris)
● L’action mécanique-traumatique fréquente est fonction de la taille des parasites, de leurs localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique (éclatement de globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique bruyante comme l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un paquet d’ascaris, la migration ectopique ou la perforation d’un ver, ou encore la compression par un kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
● L’action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien, filaire de Médine et perforation au niveau des malléoles).
● L’action irritative : elle peut être réflexe (spasmes intestinaux de l’intestin agressé , diarrhées, épisodes de toux au passage de formes vermineuses larvaires…) mais elle va surtout à plus long terme entraîner la formation de granulomes inflammatoires autour des œufs ou larves parasitaires (dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires des bilharzies et larva migrans) et/ou des foyers de scléro-fibrose (filarioses, bilharzioses), restant suspect dans la genèse de complications néoplasiques (bilharziose urinaire et cancer de la vessie, opisthorchiose et cancer hépato-biliaire).
● L’action toxique due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de piqûre ou de produits métabolisés par le parasite et qui auront des actions allergisantes voir anaphylactiques, histolytique comme les amibes nécrosantes, hémolytique dans le cas du paludisme ou nécrotique dans quelques parasitoses à tiques. L’action toxique est souvent majorée à la mort du parasite suite à un traumatisme ou au traitement (fissuration ou rupture d’un kyste hydatique, lyse sous thérapeutique des microfilaires) avec de fréquents phénomènes allergiques ou anaphylactiques.
● L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, est parfois mise à juste titre en évidence dans le couple bilharzies-salmonelles ou la salmonelle enchâssée dans le schistosome échappe à la thérapeutique curative complète, elle est plus discutable dans la relation entre l’appendicite et l’oxyure.
● L’action immunodépressive, allergique voir anaphylactique est celle de tout corps étranger pénétrant un organisme qui se défend.
● Notion de complexe pathogène : Ces modes d’actions souvent multiples plus ou moins spécifiques d’un parasite, se mêlent à ceux d’autres agents infectieux parasitaires, bactériens ou viraux, qui sur un fond de nutrition déficient, définissent des complexes pathogènes malheureusement interactifs impliqués dans tous les phénomènes morbides et mortels propres aux pays en voie de développement. (quelques associations morbides et mortelles : paludisme et rougeole, bilharzioses et salmonelloses, parasitisme et malnutrition, opportunistes parasitaires et mycosiques et immunodépression rétrovirale ou thérapeutique ….)
● Réactions excessives de l’hôte : Certaines réactions excessives de l’hôte à l’infestation parasitaire peuvent être pathogènes. Il peut s’agir de processus cellulaires, tissulaires et immunologiques :
○ Processus cellulaires : ils mobilisent , macrophages, éosinophiles, histiocytes intervenant par exemple dans l’anémie normo ou hypochrome, associée éventuellement à une pancytopénie et sous dépendance comme dans le cas du paludisme de phénomène de séquestration splénique et splénomégalie.
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○ Processus tissulaires : ils s’expriment par les granulomes réactions autour d’un œuf (bilharzioses) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires, évoluant éventuellement vers des calcifications (vessie et uretères dans la bilharziose uro-génitale) ou par des développement scléro-fibreux excessifs (éléphantiasis des filarioses lymphatiques) et dans certains cas par une implication dans les phénomènes de cancérisation (bilharziose urinaire et cancer de la vessie).
○ Processus plus directement immunopathologiques : ils impliquent antigènes, anticorps et complexes immuns circulants participant à la formation de métaplasies réactionnelles (paragonimose) , de granulomes, de phénomènes allergiques et anaphylactiques.
● Facilitation (Favorisation) parasitaire et Echappement (Evitement) : Le parasite co-évoluant avec son hôte s’organise pour assurer sa survie (adaptation ) par différents moyens : une très forte fécondité comme dans le cas des taeniases (T. saginata peut produire plus de 100 millions d’œufs par an !), la polyembryonie au stade larvaire souvent (rédies des schistosomes dans le mollusque, une résistance particulière au milieu extérieur (l’œuf d’ascaris peutsurvivre plusieurs années),une longévité de plusieurs années (plus de dix ans pour P.malariae, l’anguillule, les bilharzies ou les filaires),et des adaptations métaboliques et immunologiques à leurs hôtes.
Cette facilitation de la survie parasitaire s’ajoute à des phénomènes d’évitement ou échappement parasitaire afin de contourner les défenses aspécifiques et spécifiques que peut lui opposer son hôte. La forme parasitaire intracellulaire est la plus puissante, elle peut mettre en jeu différents mécanismes ( utilisation de récepteurs cellulaires, inhibition de la fusion phagosome-lysosome et des enzymes lysosomiaux, détoxification des composés oxygénés, « évasion » du lysosome, modifications et ou modulations des molécules du CMH,de la sécrétion des cytokines,de l’activité du complément ou de l’apoptose des macrophages…) , mécanismes différents de ceux des formes parasitaires extracellulaires (effets d’isolement dans le tube digestif, enkystement, variations antigéniques de surface, et immunomodulation comprenant la stimulation de production d’interféron gamma, la libération d’antigènes solubles, l’hydrolyse des immunoglobulines, la « fabulation » consistant à se couvrir d’antigènes de l’hôte ou l’inhibition du complément…). Ces différents modes de défense du parasite face à son hôte jouent un rôle dans l’équilibre entre l’hôte et son parasite et expliquent les diverses expressions cliniques entre le portage sain de parasites et les tableaux cliniques éventuellement mortels,conséquence d’un déséquilibre à l’avantage du parasite.
4. Cycles parasitaires - Epidémiologie
Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un environnement géo-physique et humain (socioculturel) adéquat. Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons dont la connaissance orientera l’action thérapeutique ou prophylactique individuelle ou collective.
Le plus souvent la chaîne épidémiologique fonctionnelle comporte un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal) à partir duquel l’agent pathogène va être pris en charge par un hôte intermédiaire, vecteur incontournable dans la transformation du parasite devenu infestant et prêt a contaminer l’homme sain.
Les conditions déterminantes d’un cycle infestant (ou le maintien d’une chaîne épidémiologique), comportent :
● l’existence d’un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal),
● la présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs incontournables assurant la transformation et la pénétration du parasite chez l’homme,
● des conditions écologiques (climats, géophysique des sols, faune et flore)
● des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et politiques)
● la résistance du sujet contact (réceptivité génétique ou liée à la profession, l’age, les maladies associées , ou son état immunitaire naturel ou acquis passivement (anticorps de la mère) ou activement en restant périodiquement confronté au parasite).
Les cycles évolutifs comprennent :
● Des cycles directs : cycles courts ou le parasite est immédiatement infestant( amibes ) ou auto infestant ( la forme parasitaire émise, larves ou œufs embryonnés , est immédiatement infestante :c’est le cas des anguillules et oxyures) , ou cycles directs longs : une maturation( éclosions des oeufs embryonnés, mues des larves) du parasite doit s’accomplir pendant un court séjour dans le milieu extérieur sous certaines conditions d’humidité et de chaleur et de composition des sols (ascaris, anguillules, ankylostomes).
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● Des cycles indirects : le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (ou vecteur transformateur obligatoire de l’agent pathogène en une forme infestante) : poissons (bothriocéphale, Opistorchis) crustacés (douve de Chine), mollusques (douves et schistosomes), mammifères (taenias), fourmi (petite douve)
Réservoir de parasites
Le cycle parasitaire puise ses réserves assurant la survie de l’espèce dans des réservoirs d’agents parasitaires. L’homme malade ou porteur sains de parasites peut assurer ce rôle ,le malade devenant alors un risque pour la communauté , le traitement prescrit le sera pour lui-même (stérilisation des formes parasitaires pathogènes) mais devra pouvoir atteindre les formes parasitaires , susceptibles d’assurer la transmission à la collectivité Parfois le milieu extérieur, de nombreux animaux et végétaux peuvent jouer ce rôle de réservoir et assurer la survie et la transformation du parasite jusqu’à ce qu’il soit à la portée du futur parasité (rongeurs,antilopes,cresson….).
Les différents hôtes
Le parasite fréquente de façon transitoire ou définitive plusieurs types d’hôtes : l’hôte définitif qui héberge les formes adultes propres à la reproduction et les hôtes intermédiaires dans lesquels le germe doit obligatoirement séjourner avant de devenir infestant.
Hôtes intermédiaires
C’est l’être vivant chez lequel le parasite doit obligatoirement séjourner pour se transformer en une forme (le plus souvent larvaire) infestante pour l’hôte définitif.
Il en existe deux formes :
● L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du parasite et sa transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir une multiplication (polyembryonie), une maturation le transformant en une forme infectante après une série de migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles, mollusques) ou bien encore une maturation en même temps qu’une multiplication (trypanosomes ingurgités par une mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant de forme).
● L’hôte intermédiaire passif : Il abrite la forme infestante jusqu’à un passage accidentel chez l’hôte définitif (cyclops et filaire de Médine).On peut en rapprocher certains végétaux « support » de formes ayant déjà subit une maturation chez un autre hôte intermédiaire (mollusque puis cresson sauvage dans le cas de la distomatoses).
● La place de l’homme dans les cycles parasitaires est normale (Taenia), annexe prenant plus ou moins accidentellement la place d’un animal (mycoses, balantidiose), une impasse parasitaire en « cul de sac », l’évolution du parasite étant arrêtée (larva migrans) ou une impasse « de circonstances » le cycle parasitaire ne pouvant se poursuivre que si l’homme est lui-même dévoré (trichinose).
● les cycles parasitaires chez un seul hôte sont dits monoxènes (trichine), et hétéroxènes s’ils comportent plusieurs hôtes (bothriocéphale). Ils sont direct (d’auto infestation ou après un court passage dans le milieu extérieur), ou indirects à un (T.saginata) ou plusieurs (bothriocéphales) hôtes intermédiaires
LES MODES D’INFESTATION sont divers :
● Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale (douves), transcutanée (bilharzies), aérienne (micromycètes), sexuelle (Trichomonas).
● D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un Hôte Intermédiaire, soit par voie orale (cyclops et Filaire de Médine, poissons et douves, viande de porc, taenia et trichine) soit pour les plus graves par des piqûres (filaires, paludisme), déjections (maladie de Chagas), ou sécrétions (borréliose) d’insectes hématophages.
● La mére peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire. Elle le fera le plus
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souvent en même temps que les anticorps spécifiques circulants.
● La transmission par transfusion sanguine est possible (paludisme, trypanosomoses…).Le cycle du parasite chez le transfusé n’est pas nécessairement le même que chez le donneur (pour le paludisme le receveur de sang contaminé par des formes sanguines n’aura pas de développement parasitaires dans les hépatocytes, comme c’est le cas chez le donneur parasité).
● La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination (toxoplasmose, paludisme..).
5. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités
Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que possible par la mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct).Il est des cas ou des moments des cycles parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données indirectes résultant des réactions de l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).
1. Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en évidence le parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et recherché dans les principaux secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo rachidien, liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…) ou dans Le milieu naturel (sol, air, eaux) dans le cas de recherches épidémiologiques environnementales. Le diagnostic direct, devant le pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de techniques particulières tendant à concentrer par centrifugation, filtration, mise en œuvre de techniques d’extraction (technique de Baermann dans l’anguillulose) ou de multiplication par cultures parasitaires ou mycologiques (milieu de Sabouraud) pour les micromycètes adaptées aux agents pathogènes recherchés (milieu N.N.N pour les leishmanies, milieu de Tobie ou plus récemment le kit Kivi pour certaines trypanosomoses….). Des colorations spécifiques permettront d’identifier par leurs morphologies les différents éléments du parasite (hématozoaires, amibes, Pneumocystis). L’inoculation à l’animal (souris pour la toxoplasmose, rat de Gambie pour les trypanosomiases), le xéno-diagnostic (Maladie de Chagas) sont parfois nécessaires en cas de pauci parasitisme.
2. Diagnostic indirect d’orientation : il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme anémie, éosinophilie). Sans se substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic indirect est primordial quand le développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les premières formes ( phases de migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations viscérales profondes ( abcès amibien hépatique ou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires (larva migrans viscérale,
kyste hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace ( toxoplasmose) ou intermittente ( trypanosomiase), et à la phase chronique d’ affections au long cours traitées ou non. Les réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade(réactions de précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et quantitative (réactions d’immunofluorescence indirecte : IFI , méthode ELISA :Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay, réactions d’agglutination directe ou de lyse,d’agglutination passive de particules « latex », d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ) pour détecter précocement, suivre l’évolution post thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et différencier une infection précoce d’une ancienne ou tardive ( toxoplasmose) . Il est souvent nécessaire d’associer différentes techniques aux qualités complémentaires. La mise au point récente de techniques de recherche de parasites et micromycétes par biologie moléculaire, est d’un apport précieux (PCR qualitative et quantitative en temps réel par exemple pour toxoplasmose). Certaines techniques (Western-blot, avidité des anticorps, charge immunitaire) sont plus particulièrement utiles pour dater et surveiller une éventuelle transmission et un développement pathologique chez une mère son foetus ou son nouveau né dans le cas de la toxoplasmose. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants, sont disponibles pour aider au diagnostic (paludisme, aspergilloses pulmonaires invasives…).
Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus difficiles à interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions intertropicales. L’augmentation des IgM totale au-delà de 4 fois le taux normal par exemple est un bon indicateur d’une phase lymphatico sanguine de trypanosomose d’Afrique de l’ouest.
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L’anémie est le résultat plus ou moins direct d’une infestation parasitaire sur un fond nutritionnel et dans un complexe pathogène associant parasitoses, bactérioses et viroses chez le même malade. Les principales anémies parasitaires sont l’anémie hypochrome ferriprive, microcytaire de l’ankylostomose ( vers hématophages spoliateur) fréquente chez l’enfant, et l’anémie normochrome, hémolytique, régénérative du paludisme ( hématozoaires intra globulaires en division faisant éclater les globules rouges ajouté à une séquestration splénique des érythrocytes sensibilisés par les parasites sanguicoles ). D’autres parasitoses sont anémiantes comme les leishmanioses viscérales (kala-azar). Les bilharzioses hépato spléniques (S. mansoni ou S. japonicum, S. mekongi) sont accompagnées d’anémie normochrome, régénérative hémorragique, très différentes de la bothriocéphalose rare pouvant entraîner une anémie macrocytaire mégaloblastique parabirmérienne par carence en vit B12 (ce taenia se nourri des précurseurs de la vit B12).
Il faut noter que plusieurs parasitoses anémiantes peuvent coexister, que plusieurs mécanismes anémiants concernent éventuellement la même parasitose (ankylostomose, bilharzioses.. ) et que ces anémies parasitaires s’associent aux autres causes d’anémies caractérisant les pays en voie de développement intertropicaux, les anémies carentielles et génotypiques (hémoglobinopathies, enzymopathies érythrocytaires).
Modifications des leucocytes :
● Une leucopénie
Elle est décrite dans le paludisme viscéral évolutif ou dans le cas d’accès de reviviscence, elle participe à la pancytopénie de la leishmaniose viscérale. Cette leucopénie est parfois retrouvée dans certaines mycoses disséminées avec atteinte médullaire.
● Un syndrome mononucléosique
Il est mis en évidence dans le cas de toxoplasmose acquise. Une lymphomonocytose est décrite en phase aigue de la trypanosomose américaine, et s’accompagne de plasmocytose (lymphocytes contenant des granulations colorées par le PAS, témoin de la production intense d’IgM) dans la trypanosomose africaine
● L’éosinophilie
Une hyperéosinophilie sanguine est constante dans la plupart des parasitoses à helminthes (vers). Cette hyperéosinophilie est rapidement croissante en période de migrations larvaires surtout tissulaires et se stabilise souvent à un niveau plus faible en période d’installation des adultes (Courbe de Lavier). L’éosinophilie sanguine est normalement de 1 à 3es leucocytes soit 100 à 300 éosinophiles/mm3.Les médicaments anthelminthiques spécifiques provoquent en début de traitement une croissance transitoire des éosinophiles qui se normaliseront quand les vers seront éliminés. L’auto infestation dans le cas de l’anguillulose entraîne une hyperéosinophilie oscillante avec des pics correspondant à l’auto infestation . En zone tempérée (Europe) on peut évoquer une ascaridiose, une oxyurose en cas de faible hyperéosinophilie, une taeniase souvent oubliée, ou plus rarement une trichinose par épidémie très éosinophilogène, une distomatose, ou un syndrome de larva migrans viscérale. En zone intertropicale chaude et humide une hyperéosinophilie est très fréquente et les étiologies multiples chez un même malade : ankylostomoses, filarioses, anguillulose, bilharzioses sont a évoquer en plus des diagnostics déjà évoquées. Dans les méningites aigues à, éosinophiles dues à Angiostrongylus cantonensis, l’hyperéosinophilie est inconstante et modérée tandis que la présence d’éosinophiles dans le LCR est habituelle..
● La thrombopénie
Elle est le résultat d’une atteinte médullaire, elle concerne souvent la leishmaniose viscérale Elle est décrite aussi dans l’accès palustre aigu et par hypersplénisme dans les bilharzioses et le paludisme viscéral évolutif.
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6. Traitements et programmes de lutte : principes généraux
Les interventions thérapeutiques individuelles, curatives, symptomatiques ou prophylactiques classiques en pays tempérés sont accompagnées en zone tropicale de programmes internationaux ou nationaux de contrôle des grandes endémies parasitaires.
Ces programmes de lutte ont pour objectif principal soit l’arrêt de la transmission de l’affection (lutte antivectorielle dans le cas des premiers programmes de contrôle de l’onchocercose, lutte microfilaricide dans les programmes plus récents de lutte contre les filarioses) soit le contrôle direct de la morbidité– mortalité de la maladie (programme de lutte contre la mortalité du paludisme chez l’enfant). Les programmes internationaux, le plus souvent sous couvert de l’Organisation Mondiale de la Santé, seront entrepris si l’on peut disposer d’outils opérationnels pour l’évaluation (dépistage) des paramètres participant au problème de santé publique a résoudre, d’outils d’intervention efficaces et sans effets secondaires pour les populations et l’environnement, et d’outils de contrôle susceptibles de mesurer régulièrement l’état d’avancement et l’efficacité des programmes. Les outils d’intervention de ces programmes auront des cibles diverses,s’attaquant à tous les maillons vulnérables de la chaîne épidémiologique (stérilisation du réservoir de parasite, lutte antivectorielle fondée sur la disparition des vecteurs adultes ou de leurs larves, ou modifiant leur environnement, la protection de l’individu sain des contacts avec les hôtes intermédiaires ou vecteurs,…) dont plusieurs pourront être ajustés en même temps (programme de lutte intégrée) et associé à la formation information dans l’éducation sanitaire. Ces programmes sont le plus souvent fondés sur une prise en charge communautaire de base des outils d’intervention avec recouvrement des coûts (initiative de Bamako) et l’assurance d’une pérennité suffisante des méthodes et moyens mobilisés. Priorité sanitaire et économique, acceptabilité, faisabilité, accès économique, polyvalence des interventions et des ressources humaines sont quelques uns des mots clés à prendre en compter avant d’engager des opérations de lutte.
Points essentiels
● Tailles, métabolismes, formes parasitaires caractérisent la grande diversité des parasites. Ils comportent des protozoaires des vers ou helminthes des insectes et des champignons microscopiques ou micromycetes.
● La pathogénicité, propre aux différentes formes parasitaires est le résultat d’actions traumatiques, spoliantes, inflammatoire, immunopathologique, etc.
● L’expression clinique variable est fonction de la période du cycle : migrations larvaires et bio dispersion des adultes intra ou extracellulaires.
● La démarche diagnostique est directe (cherchant à mettre en évidence une forme parasitaire caractéristique), indirecte d’orientation spécifique (mettant en évidence les réactions sérologiques de l’hôte parasité) ou indirecte aspécifique (phénomènes inflammatoires, éosinophilie, protidogramme etc.).
● Les traitements seront individuels (prophylactiques ou curatifs) ou collectifs (prophylaxies, programmes internationaux ou nationaux de lutte contre les endémies).
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Éosinophilie
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
2014
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Table des matières
Introduction 3
1. Interrogatoire 3
2. Examens de première intention 4
3. Examens de deuxième intention 4
4. Traitements d'épreuve 5
5. Sérodiagnostics des helminthiases 5
Conclusion 6
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Objectifs ENC
● Item 214 : Eosinophilie :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques devant une hyperéosinophilie et demander les premiers examens complémentaires les plus pertinents.
Introduction
L'hyperéosinophilie (HE) sanguine se définit comme l'augmentation permanente de la valeur de la numération des polynucléaires éosinophiles (PE) au delà d'un seuil généralement admis de 500 cellules/mm3.
Schématiquement, on peut diviser les HE en deux groupes : les HE "réactionnelles", dans lesquelles la production d' IL-5 est liée de manière évidente à une réponse immunitaire à Th2 dirigée contre des allergènes courants (pneumallergènes, trophallergènes, substances chimiques et/ou médicamenteuses) ou des antigènes parasitaires ; les HE "non allergiques", liées à des affections comportant un aspect dysimmunitaire (lymphomes, maladie de Crohn et de Whipple, collagénoses, angéites nécrosantes) ou d'étiologie inconnue (syndrome hyperéosinophilique [SHE]).
En Parasitologie, seules les helminthiases, et non les protozooses, sont susceptibles d'entraîner une HE: cependant, cette anomalie peut manquer, notamment en cas d'infection vermineuse ancienne. Seule l'exploration des HE "réactionnelles", de loin les plus courantes, sera abordée ici, celle des autres HE relevant de la discipline (onco-hématologie, médecine interne) qui traite de l'affection associée.
Les différents points à aborder pour explorer une hyperéosinophilie sont détaillés ci-dessous.
1. Interrogatoire
Ce premier pas de l'exploration d'une HE est indispensable :
● Toute prise médicamenteuse récente, même anodine, doit faire suspecter une HE liée à la thérapeutique. Certaines substances (b-lactamines, héparine calcique, hypocholestérolémiants) ont un pouvoir éosinophilogène notoire, mais toute drogue peut a priori être suspectée. Il conviendra alors, avant d'aller plus loin dans les investigations biologiques, de refaire un hémogramme à distance (2 à 3 semaines) de l'arrêt ou du changement du traitement, ce type d'HE cédant rapidement avec la disparition du stimulus allergisant.
● Le patient donnera sa profession et devra être interrogé sur son mode de vie en Métropole, sur la région où le Service Militaire a été effectué, sur ses voyages ou séjours hors Union Européenne, et pour les migrants, sur le pays d'origine. Il faut éviter le terme "Outre-mer" qui est parfois mal compris. Cette partie de l'interrogatoire doit être particulièrement minutieuse, les consultants occultant quasi-systématiquement voyages ou séjours brefs et / ou datant de plus de quelques années. La strongyloïdose, par exemple, est cependant une affection dont la longévité dépasse les 40 ans; de leur côté, les larves filariformes de Strongyloïdes stercoralis traversent la peau en quelques minutes, leur vitesse de migration étant, dans les tissus, de 10 cm par heure : le touriste ordinaire peut donc lui aussi être facilement infecté.
● Toute notion de séjour ou de voyage exotique devra donc faire ajouter aux investigations biologiques la recherche des helminthiases tropicales les plus courantes.
● Il sera également demandé au patient, lors de la prise de rendez-vous, d'amener à la consultation tous les résultats d'hémogramme en sa possession afin d'évaluer l'ancienneté et le type (stable ou fluctuante) de son HE.
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2. Examens de première intention
Hémogramme
La découverte d'une HE doit faire prescrire, dans un délai de 2 à 3 semaines, un hémogramme de contrôle. Nombre d'HE, par exemple chez les sujets atopiques en saison pollinique, sont dues à des allergisations transitoires. Spontanément et rapidement résolutives, elles ne doivent pas en principe faire l'objet d'investigations approfondies. A l'inverse, l'examen de contrôle peut montrer une HE rapidement croissante, souvent évocatrice d'une helminthiase en phase d'invasion.
VS et CRP
En pathologie helminthique, une inflammation objectivée par des perturbations de la VS et du dosage de la CRP ne se voit en principe qu'au cours de la phase d'invasion, dite "toxi-infectieuse", de certaines parasitoses (bilharzioses, distomatose à F. hepatica, trichinellose, formes majeures de la toxocarose (larva migrans viscérale). La clinique souvent très évocatrice, les renseignements épidémiologiques et l'HE rapidement croissante doivent alors faire éliminer ces affections en priorité.
3. Examens de deuxième intention
Dosage des IgE totales
Il s'agit d'un examen "pivot". L"augmentation du titre des IgE totales due aux helminthiases procède d'un mécanisme encore imparfaitement connu. Elle été décrite pour la première fois en 1968 chez des enfants éthiopiens souffrant principalement d'ascaridiose et a été retrouvée ensuite dans la plupart des helminthiases. La seule exception est probablement le taeniasis à T. saginata dans lequel l'hyperéosinophilie de la phase d'invasion, bien que parfois considérable, ne s'accompagne pas en principe d'une élévation du taux des IgE totales.
Cette augmentation est en principe importante, au delà de 500 kUI / l. Elle peut manquer chez les individus non répondeurs ou porteurs d’une helminthiase ancienne.
Les HE induites par des substances chimiques (médicaments), ou non allergiques, ne s'accompagnent généralement pas d'une élévation du taux des IgE totales.
Dosage des IgE spécifiques
La recherche et le dosage des IgE spécifiques des principaux pneumallergènes (acariens, pollens d'arbres, d'herbacées et de graminées, épithélia de chat et moisissures) dépistent la plupart des sujets atopiques.
La cinétique de l'éosinophilie, associée au résultat du dosage des IgE totales et de la VS, va permettre à ce stade d'envisager certaines hypothèses causales :
● une HE croissante ou fluctuante, avec IgE totales élevées et absence d'inflammation, est évocatrice d'une helminthiase tissulaire;
● une HE croissante, avec IgE totales et signes biologiques d'inflammation, peut correspondre soit à une helminthiase tissulaire en phase d'invasion, soit à l'association d'une helminthiase et d'une affection inflammatoire;
● une HE croissante, avec IgE totales et marqueurs de l'inflammation dans les limites de la normale, est compatible avec une helminthiase digestive type taeniasis, ou une allergie médicamenteuse;
● une HE stable avec IgE totales dans les limites de la normales ou peu augmentées (terrain atopique) et inflammation sera a priori non allergique.
Coprologie parasitaire
Cet examen est capital, la coprologie parasitaire étant la première des investigations pouvant conduire à un diagnostic de certitude. Lors de la prescription, il faut expliquer au patient que des selles émises la veille du passage au laboratoire peuvent à la rigueur convenir si elles ont été conservées dans un endroit frais (mais pas au réfrigérateur, une nuit à 4°C tuant, par exemple, les larves d'anguillule).
Etant donné le nombre croissant d'individus exposés à la strongyloïdose (migrants, voyageurs), et l'existence de foyers d'anguillulose dans l'Union Européenne (Catalogne, Italie du Nord ainsi qu'en France).
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Il faut indiquer sur la prescription que la technique de Baermann, spécifique des larves d'anguillule, doit être effectuée.
En raison des particularités du cycle reproductif d'Enterobius vermicularis (femelles gravides pondant à l'extérieur du tube digestif), les techniques coprologiques habituelles sont assez mal adaptées au diagnostic de cette helminthiase. La méthode de choix est le test à la cellophane adhésive ("scotch-test") de Graham, dont la fiabilité est conditionnée par l'absence de toilette préalable.
Devant une notion d'HE tropicale, il sera ajouté aux coprologies parasitaires, en fonction des renseignements épidémiologiques :
● une recherche de microfilaires sanguicoles à midi (loase, mansonelloses, filariose à Wuchereria bancrofti "apériodiques" de la zone Pacifique et à minuit (filarioses lymphatiques, mansonelloses);
● une recherche des microfilaires cutanéo-dermiques (Onchocerca volvulus et Mansonella streptocerca) par scarifications cutanées;
● un examen parasitologique des urines à la recherche d'oeufs de Schistosoma haematobium.
4. Traitements d'épreuve
Du fait des insuffisances du diagnostic parasitologique direct, une HE pour laquelle les examens sus-cités, correctement exécutés, n'auront fourni aucune étiologie doit bénéficier d'un traitement d'épreuve avant de poursuivre les investigations biologiques. Celui-ci concernera en priorité le taeniasis et l'oxyurose, et éventuellement la strongyloïdose si les antécédents épidémiologiques sont compatibles.
Le schéma suggéré utilise le praziquantel (Biltricide ®), à la posologie de 15 mg/kg en une seule dose au cours d'un repas, relayé par le flubendazole (Fluvermal). Si une strongyloïdose est envisageable et si le patient n'a pas séjourné dans une zone d'endémie filarienne (spécialement loase), le flubendazole est remplacé par l'ivermectine (Stromectol ®). Dans le cas contraire, afin d’éviter une réaction de lyse des microfilaires, l'albendazole (Zentel ®) est utilisé, à la posologie de 10 mg/kg/ jour pendant 5 jours.
Un hémogramme de contrôle, effectué 2 semaines après la deuxième cure de flubendazole, ou 2 mois après la cure d'ivermectine ou d'albendazole, devra montrer une disparition de l'HE.
5. Sérodiagnostics des helminthiases
A partir des années 70, l'introduction en Parasitologie de techniques immunodiagnostiques fiables et performantes a entraîné la diminution drastique du nombre des hyperéosinophilies idiopathiques. Il faut seulement ne pas céder à la facilité et se souvenir que les investigations sérologiques sont complémentaires et non exclusives des examens directs décrits ci-dessus.
Lorsque des informations épidémiologiques et un syndrome clinico -biologique évocateurs accompagnent l'HE, la demande de sérodiagnostic peut être ciblée. Par exemple, un syndrome toxi-infectieux avec hépatite faisant suite à une consommation de cresson orientera vers une distomatose à F. hepatica . Cependant, les signes cliniques d'accompagnement sont souvent non spécifiques, et l'interrogatoire à visée épidémiologique peu informatif. Les sérodiagnostics des helminthiases seront donc effectués de façon groupée. Un "panel" courant comprend les sérologies de la distomatose, de l'hydatidose, de la strongyloïdose et de la toxocarose. En cas de notion d'HE tropicale, les diagnostics des filarioses et des schistosomoses sont ajoutés. Dans la mesure du possible, deux méthodes seront effectuées par sérologie.
L'autre raison de grouper les immunodiagnostics des helminthiases et doubler les techniques est l'existence de communautés antigéniques à l'origine de possibles réactions croisées. La fréquence et le degré de ces réactions croisées sont fonction de la nature de l'helminthe en cause (les Nématodes sont le plus souvent incriminés), de l'intensité de l'immunisation, de la nature du réactif antigénique et de la technique utilisés : le bilan sérologique devra comporter, si nécessaire, une conclusion générale, indispensable en cas de séropositivités multiples; en cas de négativité, il pourra être refait quelques mois plus tard, surtout si les IgE totales sont augmentées.
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Conclusion
L’exploration des HE, même limitées aux formes réactionnelles, est donc une démarche complexe mais nécessaire, qui requiert une étroite collaboration entre le Clinicien et le Biologiste. Correctement effectuée, elle donne des résultats satisfaisants et permet notamment le diagnostic d'helminthiases chroniques passées cliniquement inaperçues.
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Amoebose
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
2014
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Table des matières
Introduction 4
1. Définition 4
2. Agent pathogène = Entamoeba histolytica 4
2.1. Forme végétative 4
2.2. Forme kystique 5
3. Quels sont la fréquence et le mode de transmission de l'amibiase ? 5
4. Quelle est la physiopathologie de l'amibiase intestinale aiguë ? 6
5. Quelle est la physiopathologie de l'amibiase hépatique et tissulaire ? 6
6. Quelle sont les signes cliniques de l'amibiase intestinale aiguë? 7
7. Quels sont les signes cliniques de l'amibiase hépatique ? 8
8. Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic ? 8
8.1. Amibiase intestinale aiguë 8
8.2. Amibiase hépatique 8
9. Comment traiter une amibiase intestinale aiguë sans signes de gravité ? 9
10. Comment traiter une amibiase hépatique ? 10
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Objectifs ENC
● Item 144. Fièvre aiguë chez l'adulte et l'enfant :
○ Diagnostiquer la cause. Conduire le diagnostic étiologique d’une fièvre aiguë.
○ Connaître les indications et les modalités du traitement symptomatique d’une fièvre aiguë.
○ Identifier les situations d’urgence et celles imposant l’hospitalisation d’un patient fébrile.
● Item 168. Parasitoses digestives : giardiose, amoebose, téniasis, ascaridiose, oxyurose :
○ Diagnostiquer et connaître les principes du traitement d'un téniasis, d’une ascaridiose, d'une oxyurose, d'une giardiose, d'une amoebose intestinale aiguë et d'un abcès amibien du foie.
● Item 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants :
○ Diagnostiquer les pathologies infectieuses les plus fréquentes rencontrées chez les migrants.
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants.
● Item 171. Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant:conseils avant le départ, pathologies du retour: fièvre, diarrhées, manifestations cutanées :
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptée, y compris la vaccination anti-amarile.
○ Connaître les principales causes de fièvre, diarrhée, de manifestations cutanées et de manifestations cutanées au retour d’un pays tropical.
○ Connaître les symptômes d’une dengue, d’une infection à chikungunya.
● Item 172. Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant :
○ Connaître les principaux agents infectieux causes de diarrhées.
○ Reconnaître les signes de gravité d’une diarrhée infectieuse.
○ Connaître les indications et savoir interpréter les résultats d’un examen bactériologique, virologique et parasitologique des selles.
○ Connaître les principes des traitements des diarrhées infectieuses.
○ Connaître les principes de prévention de la toxi infection alimentaire et savoir la diagnostiquer.
○ Connaître les principes de la conduite à tenir en cas de toxi infection alimentaire familiale ou collective.
● Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant :
○ Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
● Item 175. Risques sanitaires liées à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires :
○ Préciser les principaux risques liés à la consommation d’eau ou d'aliments (crudités, viandes et poissons ingérés crus ou insuffisamment cuits).
● Item 273. Hépatomégalie et masse abdominale :
○ Devant une hépatomégalie, une masse abdominale, ou la découverte de nodules hépatiques, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
● Item 282. Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
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Introduction
● L'amoebose (ou amibiase) est l'une des trois principales maladies parasitaires responsables de mortalité dans le monde (après le paludisme et la bilharziose).
● Sa forte incidence est liée au mode de transmission féco-oral (péril fécal) et à l'existence de très nombreux porteurs asymptomatiques.
● Sa gravité est causée par le pouvoir pathogène spécifique du parasite et sa capacité à diffuser dans les tissus, en particulier le foie.
● Le parasite reste une menace dans toute la zone intertropicale et réapparaît dans de nouveaux foyers.
1. Définition
L'amoebose (ou amibiase) est causée par un protozoaire, qui infecte majoritairement l'homme. Elle se manifeste cliniquement sous deux formes principales :
● L'amibiase intestinale aiguë
● L'amibiase hépatique (ou tissulaire, d'autres organes peuvent être atteints).
2. Agent pathogène = Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica existe sous une forme végétative (trophozoïte) et sous une forme kystique.
Figure 1 : Selles : Entamoeba histolytica (MIF - 20µm)
Les caractères morphologiques des trophozoites et des kystes permettent au microscopiste de les identifier et de les différencier des autres amibes parasites de l'intestin de l'homme mais non pathogènes telles que
Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nanus , Pseudolimax butschlii. Ces amibes non pathogènes, lorsqu'elles sont retrouvées dans les selles, ne doivent pas être considérées comme responsables des troubles dans la majorité des cas.
En revanche, les caractères morphologiques observables à l'examen parasitologique des selles ne permettent généralement pas de faire la différence entre Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar, qui est aussi une forme non pathogène. D'autres examens sont nécessaires pour faire ce diagnostic différentiel (recherche d'adhésine spécifique afin de mettre en évidence la forme pathogène hématophage, nommée
Entamoeba histolytica).
2.1. Forme végétative
Les trophozoites ont une taille de 20 à 40µm, sont mobiles, émettent des pseudopodes qui leur permettent de se déplacer et d'ingérer des bactéries, des particules alimentaires et des hématies.
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Figure 2 : Selles : Entamoeba histolytica – forme végétative hématophage contenant des hématies (20-40µm)
Grâce à leurs facteurs de virulence (facteurs d'adhésion, enzymes protéolytiques…) les formes végétatives sont responsables d'ulcérations de la paroi colique, d'envahissement pariétal et de dissémination par voie sanguine.
Leur multiplication est rapide mais les trophozoïtes sont fragiles et on ne les retrouve que dans les selles diarrhéiques fraîchement émises. Ils sont rapidement détruits dans le milieu extérieur.
2.2. Forme kystique
Les kystes sont sphériques, de 10 à 15µm de diamètre et entourés d'une épaisse coque. Ils sont éliminés dans les selles des malades et des porteurs sains et sont très résistants dans le milieu extérieur.
Figure 3 : Selles : Entamoeba histolytica / dispar - kyste (10-15µm)
Les kystes sont la forme de dissémination du parasite.
3. Quels sont la fréquence et le mode de transmission de l'amibiase ?
La fréquence de cette maladie est liée à son mode de transmission féco-orale : dans toutes les régions où il existe des risques de contamination de l'eau et des aliments par les déjections humaines, le risque d'amibiase est important.
Figure 4 : Répartition géographique de l'amibiase
Ces régions sont essentiellement localisées en zone intertropicale mais le facteur climatique intervient peu.
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On estime que 500 millions de personnes sont colonisées par Entamoeba dispar (non pathogène), mais un pourcentage variable d'entre eux (1 à 20est porteur de Entamoeba histolytica, responsable d'un nombre très important d'épisodes dysentériques chaque année et d'une mortalité estimée entre 40000 et 100000 personnes par an.
Les pratiques sexuelles orales et anales sont un facteur de risque de transmission.
L'amibiase intestinale affecte tous les âges de la population, mais l'amibiase hépatique est beaucoup plus fréquente chez les hommes entre 18 et 50 ans. L'influence de la consommation d'alcool a été rapportée.
La prévalence de l'amibiase dépend étroitement des conditions socio-économiques et sanitaires des populations. Dans certaines zones tropicales, la séroprévalence dépasse 500D
Dans les pays industrialisés, l'amibiase concerne les immigrants et les touristes en provenance de zones d'endémie, les personnes vivants en institution, les homosexuels masculins (surtout contaminés par E. dispar) et les malades immunodéprimés par le VIH. La prévalence de l'infection aux Etats-Unis est de 4ar an, 10nviron au Mexique, 11u Vietnam et 16u Bangladesh chez l'enfant.
Après la contamination, les porteurs sains de E. histolytica hébergent ce parasite dans leur tube digestif pendant environ 5 ans, en l'absence de traitement. Ce portage très long est un facteur de dissémination et justifie le traitement systématique par un amoebicide de contact.
4. Quelle est la physiopathologie de l'amibiase intestinale aiguë ?
L'homme se contamine par ingestion de kystes qui se transforment en trophozoïtes dans le tube digestif.
Ces trophozoïtes d'Entamoeba histolytica adhèrent à la paroi colique par l'intermédiaire de lectines. Les cellules humaines touchées sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation de pores dans leur membrane.
La production d'enzymes protéolytiques (cystéines protéinases) par les amibes favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique entraînant un épaississement œdémateux, la formation de multiples ulcérations, de plages de nécrose et parfois de perforation intestinale.
L'examen endoscopique du colon permet de décrire des "ulcérations en coup d'ongle" et des "abcès en bouton de chemise" évocateurs.
La poursuite de l'infection et la dissémination éventuelle dépendent en partie de la réponse immunitaire locale de l'hôte (rôle aggravant des corticostéroïdes).
Figure 5 : Intestin : amoebose
5. Quelle est la physiopathologie de l'amibiase hépatique et tissulaire ?
Au cours de l'invasion de la paroi colique, les amibes peuvent entraîner des effractions de la microvascularisation et diffuser par voie hématogène dans le système porte.Les amibes adhèrent ensuite à
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la paroi des capillaires hépatiques et détruisent le parenchyme hépatique de façon centrifuge, réalisant un abcès amibien du foie.
La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique qui peut ne pas être retrouvé à l'anamnèse.
On ne connaît pas exactement les facteurs qui régissent le portage chronique ou l'invasion de la paroi intestinale. On sait cependant que les facteurs de virulence de l'amibe et les défenses immunitaires locales de l'hôte sont impliqués. L'adhésion des trophozoites au mucus de la paroi colique est l'élément initial. Cette adhésion se fait par l'interaction entre un résidu D-galactose/N-acetyl-D-galactosamine (Gal/GalNAc) avec les glycoconjugués de l'hôte. Les cellules ne possédant pas ces résidus sont protégées de la lyse par les amibes.
La sécrétion des enzymes protéolytiques détruit la barrière muqueuse et permet la lyse des cellules intestinales. E. histolytica libère 10 à 1000 fois plus d'enzymes que E. dispar. Une réaction inflammatoire locale est déclenchée avec le recrutement de leucocytes. Mais les trophozoïtes sont protégés de la lyse par le complément en raison de la présence des lectines. De plus, E. histolytica supprime l'activation des macrophages et la présentation des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II.
6. Quelle sont les signes cliniques de l'amibiase intestinale aiguë?
Le début est brutal, caractérisé par un syndrome dysentérique typique associant :
● Poly-exonération (10 à 15 selles par jour) afécale, avec présence de glaires et de sang.
● Douleurs abdominales, épreintes et ténesmes.
● Absence de fièvre en général (sauf pour 30es cas).
L'abdomen est sensible, le foie est normal, le toucher rectal est douloureux, l'état général est bien conservé au début.
L'évolution se fait vers une aggravation progressive, parfois avec des phases de rémission. Les séquelles causées par des épisodes répétés se traduisent par une colite post-amibienne chronique marquée par des douleurs plus ou moins violentes et des troubles du transit. La surinfection bactérienne est possible, entraînant une déshydratation rapide. Rarement apparaît une tumeur inflammatoire du colon (amoebome).
Les formes atténuées sont les plus fréquentes, mais des formes fulminantes avec perforation intestinale sont fatales dans 40es cas malgré une colectomie étendue.
Amoebome : Il s'agit d'une tumeur inflammatoire du colon apparaissant immédiatement après ou à distance d'un épisode dysentérique. La diarrhée est sanglante, les douleurs importantes et l'état général altéré. Le principal diagnostic différentiel est le cancer du colon. L'examen parasitologique des selles est souvent négatif, et c'est la sérologie qui fait le diagnostic.
Colite chronique post-amibienne : La répétition des épisodes d'amibiase intestinale aiguë est parfois responsable de l'apparition de troubles digestifs causés par l'accumulation des lésions cicatricielles de la muqueuse colique. Les principales manifestations sont des douleurs intermittentes, des troubles du transit (alternance diarrhée/constipation, anorexie…). L'examen radiologique avec produit de contraste révèle un aspect en "pile d'assiettes" traduisant une colite spasmodique ou en "tuyau de plomb" en cas de colite atonique.
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7. Quels sont les signes cliniques de l'amibiase hépatique ?
Le foie est la principale localisation de l'amibiase tissulaire, mais le poumon et le cerveau peuvent aussi être atteint. Les manifestations hépatiques peuvent apparaître plusieurs mois ou années après la contamination.
Le début est progressif, concomitant ou non d'un épisode dysentérique, et se caractérise par :
● Douleur de l'hypochondre droit irradiant vers l'épaule (douleur en bretelle)
● Fièvre précoce, en plateau à 39-40°C, avec altération de l'état général.
● Hépatomégalie constante, lisse, douloureuse à l'ébranlement.
Des manifestations pulmonaires à la base droite peuvent être retrouvées mais il n'y a généralement pas d'ictère. L'évolution est toujours défavorable en l'absence de traitement.
Amibiase pleuropulmonaire :
- Rarement primitive, elle débute le plus souvent à la base droite car il s'agit d'une localisation secondaire à un abcès amibien du foie.
- Elle se présente comme une pneumopathie aiguë de la base avec point de côté, toux, expectoration, fièvre, altération de l'état général. Parfois, une atteinte pleurale est associée.
- L'évolution peut se faire vers l'abcédation avec risque de fistule bronchique et évacuation d'une vomique "chocolat" caractéristique.Autres localisations : Très rarement, des localisations cérébrales peuvent être retrouvées, avec des signes cliniques dépendants de la localisation. Les formes cutanées, génitales et péricardiques sont exceptionnelles
8. Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic ?
8.1. Amibiase intestinale aiguë
L'examen parasitologique des selles fraîchement émises permet de retrouver les kystes et parfois les formes végétatives du parasite. L'observation microscopique doit être effectuée rapidement et le diagnostic d'espèce nécessite un observateur expérimenté.
Cet examen doit être répété trois fois pour augmenter la sensibilité du diagnostic. L'examen microscopique doit être complété par l'utilisation de méthodes permettant de différencier Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar (Recherche d'adhésine spécifique par ELISA, ou génomique (PCR) afin de ne pas attribuer une dysenterie bactérienne à cette dernière, non pathogène. En l'absence de ces méthodes, c'est donc le complexe Entamoeba histolytica/E. dispar qui est mis en évidence.
Une coproculture est aussi toujours nécessaire pour éliminer les étiologies bactériennes.
La sérologie de l'amibiase est négative ou faiblement positive à ce stade (sauf en cas de dysenterie importante).
8.2. Amibiase hépatique
Le diagnostic de l'abcès amibien repose sur l'échographie hépatique et le scanner qui montrent l'extension des lésions et le rapport avec les gros vaisseaux et le diaphragme.
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Figure 6 : Foie : abcès amibien - échographie
Figure 7 : Foie : abcès amibien - aspect radiologique
La localisation principale est le lobe droit mais des abcès multiples peuvent être retrouvés. La sérologie spécifique est positive et confirme le diagnostic.
L'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et l'augmentation de la CRP ou de la vitesse de sédimentation sont toujours retrouvées.
L'examen parasitologique des selles est souvent négatif à ce stade en l'absence de syndrome dysentérique.
9. Comment traiter une amibiase intestinale aiguë sans signes de gravité ?
Le traitement s'effectue en deux phases : utilisation d'un antiamibien diffusible pour traiter l'épisode, puis d'un antiamibien "de contact" pour traiter la colonisation intestinale.
Antiamibien diffusible :
● Le traitement de choix est le métronidazole (FLAGYL®) à la dose de 30 à 50 mg/kg/jour, en 3 prises pendant 7 à 10 jours. Le traitement peut être donné per os ou par voie intraveineuse. Il est déconseillé chez la femme enceinte et allaitant et l'effet antabuse doit être signalé. Le tinidazole (FASIGYNE®) peut être proposé comme alternative avec une efficacité comparable pour un traitement bref en 1 à en 5 jours.
Antiamibien de contact :
● 3 jours après la fin du traitement, le tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®) doit être utilisé à la dose de 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours, et un traitement symptomatique peut être associé si les signes cliniques sont mal supportés.
Un examen parasitologique des selles, répété trois fois, doit être systématiquement prescrit 3 à 4 semaines après, afin de vérifier l'absence de portage chronique de kystes d'amibes.
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10. Comment traiter une amibiase hépatique ?
Le traitement de l'abcès amibien du foie repose sur les mêmes produits et le même schéma thérapeutique que pour l'amibiase intestinale aiguë.
La douleur disparaît en quelques heures et l'apyrexie est obtenue en 48 à 72 heures.
En cas de faible efficacité de traitement, ou si le volume de l'abcès est important et qu'il existe un risque de fistulisation, une ponction évacuatrice percutanée peut être proposée. Elle ramènera un pus "chocolat" ne contenant pas d'amibes, et permettra une réduction de la durée d'hospitalisation. Le suivi est clinique et échographique.
Points essentiels
● L'amibiase est une maladie répandue dans le monde et causée par Entamoeba histolytica.
● La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des déjections humaines.
● La contamination interhumaine et sexuelle est possible.
● L'amibiase intestinale aiguë se caractérise par une dysenterie brutale, douloureuse, et généralement apyrétique. Le diagnostic est fait par l'examen parasitologique des selles fraîches.
● L'abcès amibien du foie peut survenir à distance de la contamination et de la dysenterie. Il se caractérise par douleur de l'hypochondre droit, fièvre élevée, hépatomégalie. Le diagnostic est fait par l'imagerie et la sérologie spécifique.
● Le traitement de l'amibiase fait toujours appel à 2 phases : antiamibien diffusible (métronidazole) puis antiamibien de contact (tiliquinol-tilbroquinol). Un examen parasitologique des selles répété trois fois doit toujours être fait après le traitement pour éviter le portage asymptomatique de kystes.
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Giardiose
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
2014
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Table des matières
1. Définition 3
2. Agent pathogène 4
2.1. Forme végétative 4
2.2. Forme kystique 4
3. Cycle 5
4. Physiopathologie 5
5. Clinique 6
6. Diagnostic biologique 6
7. Traitement et prévention 6
7.1. Traitement curatif 6
7.2. Prévention 7
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Objectifs ENC
● Item 168 : Parasitoses digestives : giardiose, amoebose, téniasis, ascaridiose, oxyurose :
○ Diagnostiquer et connaître les principes du traitement d'un téniasis, d’une ascaridiose, d'une oxyurose, d'une giardiose, d'une amoebose intestinale aiguë et d'un abcès amibien du foie.
● Item 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants :
○ Diagnostiquer les pathologies infectieuses les plus fréquentes rencontrées chez les migrants.
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants.
● Item 171. Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant: conseils avant le départ, pathologies du retour: fièvre, diarrhées, manifestations cutanées :
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptée, y compris la vaccination anti-amarile.
○ Connaître les principales causes de fièvre, diarrhée, de manifestations cutanées et de manifestations cutanées au retour d’un pays tropical.
○ Connaître les symptômes d’une dengue, d’une infection à chikungunya.
● Item 172. Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant :
○ Connaître les principaux agents infectieux causes de diarrhées.
○ Reconnaître les signes de gravité d’une diarrhée infectieuse.
○ Connaître les indications et savoir interpréter les résultats d’un examen bactériologique, virologique et parasitologique des selles.
○ Connaître les principes des traitements des diarrhées infectieuses.
○ Connaître les principes de prévention de la toxi infection alimentaire et savoir la diagnostiquer.
○ Connaître les principes de la conduite à tenir en cas de toxi infection alimentaire familiale ou collective.
● Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant :
○ Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
● Item 175. Risques sanitaires liées à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires :
○ Préciser les principaux risques liés à la consommation d’eau ou d'aliments (crudités, viandes et poissons ingérés crus ou insuffisamment cuits).
● Item 282. Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
1. Définition
Giardia intestinalis (synonymes : G. lamblia, G. duodenalis) est le protozoaire cosmopolite le plus commun au cours des infections intestinales humaines.
Cet organisme unicellulaire flagellé, qui infecte l'intestin grêle de l'homme et de nombreux mammifères, est extrêmement répandu dans le monde et est responsable d’une importante morbidité.
Giardia intestinalis infecte approximativement 2es adultes et entre 6 à 8es enfants dans les pays développés. C'est la cause la plus fréquente de diarrhée non bactérienne en Amérique du Nord. La manipulation des couches-culottes et une mauvaise hygiène des mains dans les crèches peuvent être un mode de dissémination de la maladie dans une communauté de jeunes enfants.
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2. Agent pathogène
Giardia intestinalis est un protozoaire flagellé qui colonise l’intestin (duodénum). Le parasite se présente sous deux formes : la forme végétative, ou trophozoïte, qui est responsable de la maladie, et la forme kystique qui est responsable de la survie dans le milieu extérieur et la contamination.
Les Giardia ont été initialement séparés en espèces selon leur hôte d'origine, mais le peu de différences morphologiques a limité leur classification en trois espèces principales :
● G. intestinalis (homme et mammifères)
● G. agilis (amphibiens)
● G. muris (rongeurs)
Le génome de Giardia comporte environ 12 Mb pour 5 chromosomes avec un contenu en GC de 42 à 4895nviron de ce génome a été séquencé en 2004. Les cinq chromosomes ont une taille de 1,6 à 3,8 Mb. Leur partie centrale est assez constante, mais les télomères sont variables. Le génome de Giardia lamblia a les caractéristiques des cellules eucaryotes, en particulier des chromosomes linéaires avec des séquences télomériques semblables aux autres eucaryotes (TAGGG). La chromatine se forme par association avec 5 histones (H1, H2a, H2b, H3, H4). Aucun intron n'a été décrit.
2.1. Forme végétative
Les trophozoïtes mesurent de 10 à 20 µm de long, sont aplatis avec une extrémité antérieure large, et sont mobiles. La face dorsale est convexe, la face ventrale est concave.
Figure 1 : Selles : Forme végétative de Giardia intestinalis
Les trophozoïtes possèdent deux noyaux morphologiquement identiques.
Les deux noyaux sont situés de part et d'autre de la ligne médiane, dans la partie antérieure du parasite.
Quatre paires de flagelles sont réparties sur chaque face et assurent la mobilité :
● 2 flagelles antéro-latéraux, prenant leur origine devant les noyaux et sortant par la face dorsale.
● 2 flagelles postéro-latéraux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la face ventrale.
● 2 flagelles caudaux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la face ventrale à l'extrémité postérieure du parasite.
● 2 flagelles ventraux épais, au fond du sillon formé par la concavité de la face ventrale.
2.2. Forme kystique
Le kyste, de 8 à 10 µm de diamètre, est ovale avec des noyaux dans la partie antérieure et constitue la forme de résistance.
C'est la forme la plus souvent rencontrée à l'examen microscopique des selles.
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Figure 2 : Selles : Giardia intestinalis – kyste (MIF 10-13 x 8 µm)
La paroi épaisse (0,3 à 0,5 µm) donne un aspect de double membrane.
L'enkystement se fait après la réplication du parasite, le kyste contient donc 4 noyaux. Cet enkystement se fait dans le jéjunum, probablement sous l'action des sucs biliaires. Le processus se déroule en deux phases et est complet en 16 heures.
3. Cycle
L'homme se contamine essentiellement par ingestion de kystes à partir de l'eau de boisson, moins souvent par les aliments souillés, ou par contact féco-oral direct ou manuporté. Les kystes se transforment en trophozoïtes dans le duodénum sous l'action des sucs digestifs et du pH. Ils se multiplient par scissiparité puis redonnent des kystes avant d’être éliminés dans les selles.
L’irrigation par aspersion des cultures végétales par des eaux usées est une source de contamination des cultures. Dans les pays en voie de développement, il existe un lien important entre la contamination des enfants par Giardia et la présence intra-domiciliaire d'animaux domestiques. Ce lien peut traduire soit un passage de l'animal à l'homme, soit être le témoin du faible niveau d'hygiène.
4. Physiopathologie
L'intensité de la contamination détermine l'apparition de la maladie : il faut ingérer environ de 10 à 100 kystes pour que le parasite entraîne des troubles. Un malade peut excréter jusqu'à 108 à 1010kystes par jour, pendant l'épisode diarrhéique. Après guérison, il peut encore excréter des kystes pendant 3 à 4 semaines.
Les trophozoïtes se multiplient rapidement, sont mobiles grâce à leurs flagelles et se fixent sur les entérocytes des microvillosités du duodénum et du jéjunum. Cette fixation s'accompagne d'altération des entérocytes, d'atrophie villositaire et d’une destruction de la bordure en brosse. Les Giardia sécrèteraient également des enzymes protéolytiques.
Figure 3 : Duodénum : Giardiose - Giardia intestinalis (HES x 100)
Les trophozoïtes utilisent les nutriments pour leur métabolisme et captent les acides biliaires, favorisant la malabsorption des graisses et de certaines vitamines liposolubles, telles que la vitamine B12.
L'infection par le VIH n'augmente pas la sensibilité à la giardiose qui est, en revanche, exacerbée par les déficits en gammaglobulines, en particulier en IgA sécrétoires.
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5. Clinique
La symptomatologie est très variée, entre le portage asymptomatique fréquent et les formes graves rares.
Les manifestations les plus fréquentes débutent 1 à 3 semaines après la contamination et sont marquées par une diarrhée modérée, des douleurs abdominales hautes, épigastriques, des nausées et une anorexie. Une perte de poids, une distension abdominale, des selles malodorantes et décolorées sont observées.
La fièvre ou la présence de sang ou de mucus dans les selles sont rares.
Les symptômes peuvent persister plusieurs mois avec des épisodes d’exacerbation et des manifestations d’infection chronique, chez les enfants en particulier. En cas d'infection chronique et massive, des signes de malabsorption (stéatorrhée) peuvent apparaître avec des carences vitaminiques. Une intolérance au lactose est parfois observée au cours de la maladie.
6. Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique repose sur des examens parasitologiques des selles répétés. On met fréquemment en évidence les kystes, plus rarement les trophozoïtes en cas de diarrhée à transit rapide. L'examen d'un seul échantillon de selles donne une sensibilité de 60 à 80alors que l'examen de trois échantillons successifs donne plus de 90e sensibilité.
Dans certains cas, l'aspiration de liquide duodénal permet de faire le diagnostic. La recherche d'antigènes spécifiques dans les selles par différentes méthodes immunologiques est très performante, mais peu de laboratoires la pratiquent en routine.
La culture et les tests de sensibilité aux médicaments sont réservés à quelques laboratoires spécialisés.
La sérologie est sans intérêt, les parasites restant intra-luminaux. L’hémogramme est normal.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les étiologies virales et bactériennes ; elles sont toutefois réfutées par le tableau clinique général et par le caractère plus intense de la diarrhée. La giardiose présente cliniquement des points communs avec les infections par d’autres parasites (Cryptosporidium, Cyclospora) dont la différence sera faite par l’examen parasitologique des selles.
7. Traitement et prévention
7.1. Traitement curatif
Le traitement fait appel aux nitro-imidazolés : métronidazole (FLAGYL®) à la dose de 250mg, 3 fois par jour, pendant 5 jours (30 mg/kg/j chez l’enfant) ou tinidazole (FASIGYNE®) ou secnidazole (SECNOL®) 2g en dose unique (30 mg/kg/j chez l’enfant pour le secnidazole, 50-70 mg/kg/j pour le tinidazole). Un contrôle des selles un mois après la fin du traitement est conseillé.
En deuxième intention, on peut prescrire l'albendazole (ZENTEL®) 400mg/jour pendant 5 jours.
En cas de giardiose rebelle, on peut avoir recours à la nitazoxanide (ALINIA®) en ATU nominative ou à la quinacrine (MEPACRINE®, réservée aux pharmacies hospitalières).
Les benzimidazolés de type albendazole (ESKAZOLE®) ou mébendazole (VERMOX®) et la paromomycine (HUMATIN®) peuvent être utilisés.
En cas de résistance : Les résistances vraies sont rares, il s ‘agit le plus souvent de ré-infestations familiales, ce qui impose un examen de selles de l’entourage.
Si la résistance est avérée, on peut utiliser la Quinacrine qui présente une très bonne efficacité. Ses effets secondaires sont importants et responsables d'une mauvaise observance.
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La Quinacrine est contre-indiquée au cours de la grossesse en raison d'une possible association au spina bifida et à l'agénésie rénale.
QUINACRINE (mépacrine)
Sous A.T.U. Cp à 100mg
300mg/j en 3 prises pendant 7 jours chez l’adulte. 7mg/kg /j pendant 7 jours chez l‘enfant.
A prendre après un repas, le goût est amer. Contre-indications : grossesse, psoriasis, déficit en G6PD
Effets secondaires assez rares : céphalées, nausées, vertiges, vomissements, coloration jaune de la peau. Médicament antabuse.
Vaccination : Un vaccin efficace pourrait arrêter la transmission féco-orale et la transmission par l'eau en réduisant la contamination de l'environnement. Le vaccin vétérinaire est très demandé en raison de la grande prévalence de la giardiose chez les animaux domestiques et du risque de zoonose. Le vaccin GiardiaVax a été commercialisé pour les chiens et les chats aux USA. Des travaux sont en cours concernant les applications humaines.
7.2. Prévention
Il s’agit d’une maladie liée au péril fécal, dont la prévention repose essentiellement sur l’hygiène individuelle et collective. En revanche, l’eau de boisson non contrôlée peut être une source d’infection dans toutes les zones géographiques. Des sorbets ou crèmes glacées préparées avec une eau contaminée ont été, dans certains pays, à l’origine d’épidémies.
Points essentiels
● La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des déjections humaines ou animales (péril fécal), ou encore par manuportage.
● Les principaux troubles sont une diarrhée associée à des nausées et douleurs abdominales hautes.
● Une malabsorption digestive est parfois retrouvée.
● Le diagnostic biologique repose sur l'examen parasitologique des selles répété à trois reprises.
● Le traitement fait appel au métronidazole ou à d’autres nitro-imidazolés.
● Un contrôle de l'examen parasitologique des selles est conseillé après le traitement.
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Autres protozooses intestinales
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
2014
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Table des matières
1. Définition 3
2. Cryptosporidiose 4
2.1. Morphologie et biologie 4
2.2. Mode de contamination et épidémiologie 4
2.3. Physiopathologie et manifestations cliniques 5
2.4. Diagnostic biologique 5
2.5. Traitement de la cryptosporidose 6
2.6. Prévention 6
3. Microsporidioses 6
3.1. Biologie et morphologie parasitaire 6
3.2. Cycle parasitaire 7
3.3. Modalités de contamination et épidémiologie 8
3.4. Physiopathologie et manifestations cliniques 8
3.5. Diagnostic biologique 8
3.6. Traitement des microsporidioses 9
3.7. Prophylaxie, prévention 9
4. Isosporose 9
4.1. Biologie et morphologie parasitaire 9
4.2. Mode de contamination, épidémiologie 10
4.3. Manifestations cliniques 10
4.4. Diagnostic de l’isosporose 10
4.5. Traitement 10
4.6. Prophylaxie et prévention 10
5. Cyclosporose 10
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Objectifs ENC
● Item 165. Infections à VIH :
○ Informer et conseiller en matière de prévention de la transmission du VIH.
○ Connaître les situations justifiant la prescription d’une sérologie VIH.
○ Interpréter les résultats d’une sérologie VIH et en annoncer le résultat.
○ Reconnaître une primo infection par le VIH.
○ Prévenir et reconnaître les principales complications infectieuses associées au VIH.
○ Connaître et savoir dépister les principales complications non infectieuses associées au VIH.
○ Connaître les grands principes du traitement antirétroviral, de son suivi et de son observance.
○ Dépister une infection à VIH au cours de la grossesse et en organiser la prise en charge.
● Item 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants :
○ Diagnostiquer les pathologies infectieuses les plus fréquentes rencontrées chez les migrants.
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants.
● Item 171. Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant: conseils avant le départ, pathologies du retour: fièvre, diarrhées, manifestations cutanées :
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptée, y compris la vaccination anti-amarile.
○ Connaître les principales causes de fièvre, diarrhée, de manifestations cutanées et de manifestations cutanées au retour d’un pays tropical.
○ Connaître les symptômes d’une dengue, d’une infection à chikungunya.
● Item 172. Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant :
○ Connaître les principaux agents infectieux causes de diarrhées.
○ Reconnaître les signes de gravité d’une diarrhée infectieuse.
○ Connaître les indications et savoir interpréter les résultats d’un examen bactériologique, virologique et parasitologique des selles.
○ Connaître les principes des traitements des diarrhées infectieuses.
○ Connaître les principes de prévention de la toxi infection alimentaire et savoir la diagnostiquer.
○ Connaître les principes de la conduite à tenir en cas de toxi infection alimentaire familiale ou collective.
● Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant :
○ Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
● Item 175. Risques sanitaires liées à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires :
○ Préciser les principaux risques liés à la consommation d’eau ou d'aliments (crudités, viandes et poissons ingérés crus ou insuffisamment cuits).
● Item 282. Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
1. Définition
En dehors de l'amoebose et de la giardiose, quatre autres protozooses intestinales ont une importance médicale notable, que ce soit par leur fréquence, leur implication dans des épidémies d'origine alimentaire ou hydrique, ou leur caractère opportuniste chez les malades immunodéprimés : la cryptosporidiose, l'isosporose, la cyclosporose et les microsporidioses. Plusieurs de ces parasitoses sont de connaissance récente chez l'homme, soit parce qu'elles ont révélées par leur gravité ou leur fréquence avec l'épidémie du sida, soit parce que leur identification nécessite des techniques spécifiques qui ne sont pas pratiquées en
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routine au laboratoire.
2. Cryptosporidiose
2.1. Morphologie et biologie
C’est une infection causée par un protozoaire, une coccidie, du genre Cryptosporidium. Il existe plusieurs espèces dont les principales sont Cryptosporidium hominis, infectant uniquement l’homme et Cryptosporidium parvum parasite de l’homme et de plusieurs espèces de mammifères (bovins, ovins).
Cryptosporidium est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle dont le cycle comporte une multiplication asexuée (schizogonie) et une multiplication sexuée (gamogonie) conduisant à la formation d’oocystes éliminés avec les selles.
Figure 1 : Oocystes de Cryptosporidium parvum dans les selles. Coloration Ziehl Nielsen, x400
(Photo C. Sarfati)
Schizogonie et gamogonie s’effectuent dans une vacuole intracellulaire (vacuole parasitophore) située au niveau du pôle apical des entérocytes. La schizogonie conduit à la libération de mérozoïtes qui infectent d’autres cellules intestinales et assurent la dissémination parasitaire le long du tractus digestif. La différenciation vers la gamogonie conduit à la formation des oocystes.
Développement apical de Cryptosporidium parvum dans les entérocytes (MET)
(ANOFEL)
2.2. Mode de contamination et épidémiologie
La cryptosporidiose est une parasitose cosmopolite, observée sous forme sporadique ou épidémique (réservoir d'eau de consommation, piscines, contact inter-humain, crèche, animaux infectés, ..) .Les taux varient entre 0,6 t 2ans les pays industrialisés et entre 4t 32ans les pays en développement. Des taux plus élevés sont observés chez les sujets atteints du sida, en l'absence de thérapies antirétrovirales.
La contamination s’effectue par ingestion d’oocystes. Les oocystes étant directement infectants dès leur émission et très résistants dans l’environnement, la contamination peut être directe entre un hôte infecté et un hôte sain ou indirecte par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des oocystes. Il s’agit d’une parasitose cosmopolite, pouvant être responsable d’épidémies.
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Pour Cryptosporidium hominis, l’homme est le seul réservoir de parasites et la transmission est inter-humaine. Pour Cryptosporidium parvum et pour les autres espèces plus rares d’origine animale, l’homme se contamine par contact avec les animaux ou par ingestion d’oocystes contaminant l’environnement. Actuellement, on estime que 40 à 50 es infections sont dues à Cryptosporidium hominis. En raison de la grande résistance des oocystes et de la possibilité de contamination des réserves naturelles d’eau, on a observé des épidémies de cryptosporidioses pouvant toucher plusieurs milliers de personnes (400 000 cas à Milwaukee aux USA en 1993). Plusieurs épidémies ont été observées en France ces dernières années, dues à une contamination fécale des réseaux de distribution de l’eau potable. Les oocystes sont des formes de résistance et de dissémination, ils ne sont pas détruits par les désinfectants habituellement utilisés pour le traitement de l’eau destinée à la consommation humaine.
2.3. Physiopathologie et manifestations cliniques
La multiplication des parasites dans les entérocytes entraîne des perturbations hydroéléctrolytiques et une malabsorption. Chez un sujet immunocompétent, la cryptosporidiose est responsable d’une diarrhée muqueuse consistant en 3 à 10 selles par jour, liquides et non sanglantes. Cette diarrhée s’associe à des douleurs abdominales des nausées, une fièvre modérée (38-38.5°C inconstante). Ces symptômes sont spontanément résolutifs en une dizaine de jours sans traitement.
Chez les enfants et les personnes âgées, on peut observer des formes diarrhéiques plus prolongées.
Chez les patients immunodéprimés, la cryptosporidiose est responsable d’une diarrhée prolongée devenant chronique et s’associant à une forte malabsorption. Elle peut être directement ou indirectement responsable de décès (65 décès ont été observés lors de l’épidémie de Milwaukee).
Les principaux sujets touchés sont les patients infectés par le V.I.H. dont le taux de CD4 est < 100/mm3. Des formes sévères sont également observées chez d’autres patients immunodéprimés présentant un déficit de l’immunité cellulaire.
Une atteinte des voies biliaires est fréquente chez les patients immunodéprimés du fait d’une colonisation de l’épithélium des voies biliaires. Cette localisation contribue très probablement à l’entretien de la parasitose digestive.
Des formes extra-intestinales (pulmonaires) sont exceptionnelles.
Depuis quelques années, en France, on observe une forte diminution du nombre de cas de cryptosporidiose chez les patients infectés par le VIH, grâce à la reconstitution immunitaire induite par les traitements anti-rétroviraux.
2.4. Diagnostic biologique
Le principal moyen de diagnostic de la cryptosporidiose est la recherche d’oocystes dans les selles. Il est recommandé d’effectuer une technique de concentration puis une technique de coloration des oocystes. La coloration de Ziehl-Nielsen conduit à une coloration des oocystes en rose fuschia, bien visible après contre coloration en vert ou en bleu. Les oocystes ont une forme arrondie avec une paroi épaisse et un contenu granuleux ; leur taille est de 5 à 8 microns suivant les espèces.
Figure 2 : Oocystes de Cryptosporidium dans les selles ; coloration Ziehl Nielsen, x 1000
(ANOFEL)
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Des oocystes peuvent être retrouvés dans le liquide jéjunal ou la bile et très exceptionnellement dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
Les cryptosporidies peuvent également être mises en évidence par examen histopathologique de biopsies intestinales après coloration à l’hématoxyline. Cet examen permet de voir les parasites en cours de multiplication dans les entérocytes. Le parasitisme conduit à une altération du pôle apical des entérocytes avec disparition de la bordure en brosse.
Figure 3 : Cryptosporidiose intestinale. Noter la présence des parasites au pôle apical des entérocytes, x 400
(Photo F. Derouin)
A l’heure actuelle, aucune technique sérologique fiable n’est disponible.
En complément des techniques microscopiques, il est maintenant possible d’effectuer un diagnostic par amplification de l’ADN parasitaire (PCR) et de différencier les espèces par typage moléculaire (analyse des fragments de restriction).
2.5. Traitement de la cryptosporidose
Aucun traitement n’est totalement efficace que ce soit chez les patients immunocompétents ou immunodéprimés. Deux médicaments ont une activité partielle sur la cryptosporidiose digestive en réduisant la durée des symptômes mais sans permettre une éradication des parasites. Il s’agit de la nitazoxanide (Alinia®), un antibiotique de la classe des rifamycines, la rifaximine (Xifaxan®, Normix®, sous ATU nominative), semble plus efficace.
2.6. Prévention
Il n’existe aucune chimioprophylaxie. La prévention individuelle consiste à réduire le risque de contamination par des oocystes, en respectant des règles d’hygiène alimentaire et en évitant l’ingestion d’eau ou d’aliments pouvant être souillés par des matières fécales. Chez les patients fortement immunodéprimés, cette prévention conduit à recommander exclusivement la consommation d’eau embouteillée.
La prévention collective consiste à protéger les ressources naturelles d’eau de toute contamination fécale animale et s’assurer de la protection et de l’intégrité des réseaux de distribution d’eau potable.
Il n’existe aucun vaccin animal ou humain pour la cryptosporidiose.
3. Microsporidioses
3.1. Biologie et morphologie parasitaire
Les microsporidies sont des eucaryotes dépourvus de mitochondries. Des études récentes les placent dans le règne des champignons et non des protozoaires. Il existe plus de 1000 espèces, parasitant de nombreux hôtes vertébrés et invertébrés. Seules quelques espèces sont parasites de l’homme ; les principales sont :
Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis et Encephalitozoon hellem. D’autres espèces sont observées de façon beaucoup plus exceptionnelle. :
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● Enterocytozoon bieneusi a été décrit pour la première fois en 1985 chez un patient infecté par le VIH, ce parasite se développe exclusivement au niveau de l’intestin grêle et de l’épithélium des voies biliaires. C’est l’espèce la plus fréquemment rencontrée chez l’homme.
● Encephalitozoon intestinalis est également un parasite des entérocytes mais il est capable d’infecter d’autres muqueuses, notamment de l’arbre urinaire ou des voies aériennes supérieures.
● Encephalitozoon hellem, plus rare parasite de l'homme.
3.2. Cycle parasitaire
Le parasite se multiplie dans les cellules entérocytaires avec une phase mérogonique (multiplication asexuée) puis une phase sporogonique conduisant à la formation de spores, dont la taille est comprise entre 1 et 3 μm suivant les espèces. Les spores sont éliminées avec les selles ou les urines suivant les espèces, et disséminées dans le milieu extérieur.
Les spores infectent les cellules par un mécanisme très original, consistant à « injecter » le matériel nucléaire qu’ils contiennent à travers un filament qui perfore la paroi de la cellule.
Spore de E. bieneusi, en microscopie électronique, montrant le filament polaire enroulé autour du noyau
(Photo C. Sarfati)
Schéma de contamination des entérocytes par les spores de microsporidies
Une fois à l’intérieur de la cellule, la multiplication parasitaire conduit à une invasion progressive de son cytoplasme puis à la formation de nouvelles spores.
Multiplication intracellulaire des microsporidies. Ex : Encephalitozoon intestinalis en culture cellulaire
(Photo C. Sarfati)
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3.3. Modalités de contamination et épidémiologie
La contamination s’effectue très probablement par voie digestive à la suite de l’ingestion de spores contenues dans l’eau ou les aliments. Une contamination interhumaine directe est également très probable.
Pour Enterocytozoon bieneusi, l’homme est le principal hôte définitif mais ce parasite a également été retrouvé chez des animaux domestiques ou sauvages.
La répartition des microsporidioses est mal connue et probablement sous estimée du fait des difficultés de diagnostic. On considère qu’il s’agit cependant de parasitoses cosmopolites touchant principalement les patients infectés par le VIH et dont le taux de CD4 est très bas (<50/mm3). Depuis quelques années, en France, on observe une forte diminution du nombre de cas de microsporidiose chez les patients infectés par le VIH, grâce à la reconstitution immunitaire induite par les traitements anti-rétroviraux.
Des cas de microsporidioses sévères sont observés chez d’autres patients immunodéprimés : greffés de moelle, transplantés d’organe. Il est cependant probable que les microsporidioses sont fréquentes chez les immunocompétents mais sans manifestation clinique.
3.4. Physiopathologie et manifestations cliniques
La physiopathologie des microsporidioses est mal connue ; l’infection des entérocytes par les microsporidies à tropisme digestif (E. bieneusi , E. intestinalis) conduit à des troubles hydroéléctrolytiques une stéatorrhée et une malabsorption chez les patients immunodéprimés. Il en résulte une diarrhée aigue évoluant vers la chronicité, conduisant progressivement à la cachexie
Pour E. intestinalis, on observe souvent une dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale et pulmonaire.
3.5. Diagnostic biologique
Le diagnostic repose sur la mise en évidence des spores dans les prélèvements biologiques.
Les spores sont ovoïdes, et leur recherche dans les selles est difficile compte tenu de leur très petite taille (1 à 3 μm suivant les espèces). Elle nécessite impérativement l’utilisation de techniques de coloration : soit par un composé fluorescent (Uvitex 2b) colorant spécifiquement la paroi des spores, soit par le trichrome qui colore les spores en rose. L’examen microscopique ne permet pas de distinguer les différentes espèces.
Figure 4 : Spores de E. bieneusi colorées par l’Uvitex 2B, x1000
(Photo C. Sarfati)
Figure 5 : Spores de E. bieneusi colorée par le trichrome, x1000
Les microsporidies peuvent aussi être mises en évidence sur des biopsies digestives (microsporidioses intestinales) ou d’autres tissus (infection à Encephalitozoon)
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Figure 6 : Microsporidiose intestinale à E. bieneusi. Noter la présence de parasites en position supranucléaire, x1000
(Photo F. Derouin)
L’identification des espèces repose sur la microscopie électronique et, depuis quelques années sur l’amplification d’ADN parasitaire par PCR spécifique. Il est important de différencier Enterocytozoon bieneusi d’Encephalitozoon car le choix du traitement est dépendant de l’espèce.
3.6. Traitement des microsporidioses
Le traitement des infections dues à Encephalitozoon est l’albendazole (Zentel) : il est efficace et bien toléré. Le traitement des infections à Enterocytozoon bieneusi est la fumagilline (Flisint), mais ce médicament est dénué d’une certaine toxicité hématologique (thrombopénie).
Chez les patients dont le déficit immunitaire reste important, des rechutes sont observées après l’arrêt du traitement.
A l’heure actuelle, chez les patients VIH , la reconstitution immunitaire apportée par les traitements anti-rétroviraux permet de réduire considérablement le risque de rechute.
3.7. Prophylaxie, prévention
Il n’y a pas de chimioprophylaxie des microsporidioses. La prévention repose sur des règles hygièno-diététiques visant à limiter le risque de contamination interhumaine ou celui de contamination par des aliments pouvant faire l’objet d’une contamination fécale.
4. Isosporose
4.1. Biologie et morphologie parasitaire
L’isosporose est due à Isospora belli, parasite dont on ne connaît pas d’autres réservoirs que l’homme. Il s’agit d’une coccidiose intestinale dont le cycle comporte une schizogonie au niveau des cellules épithéliales de l’intestin grêle et une gamogonie conduisant à la production d’oocystes. Les oocystes sont émis dans la lumière intestinale sous forme non sporulée; la sporulation peut s’effectuer en partie lors du transit intestinal et conduire à l’émission d’oocystes contenant deux sporocystes dans les selles. Les oocystes éliminés dans les selles peuvent contaminer l’eau ou les végétaux ; ils deviennent infectants après maturation dans le milieu extérieur.
Figure 7 : Isosporose digestive avec multiplication intracellulaire des parasites, x400
(Photo F. Derouin)
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4.2. Mode de contamination, épidémiologie
La contamination humaine s’effectue par ingestion d’oocystes sporulés contenus dans l’eau ou des aliments contaminés. Il s’agit d’une parasitose très largement répandue en zone tropicale, Amérique centrale et du sud, Afrique, sud-est asiatique. Sa fréquence est très variable, mais peut atteindre plus de 10hez les patients infectés par le VIH dans des zones de très faible niveau d’hygiène.
L’isosporose est observée chez des sujets immunocompétents mais elle est plus fréquente et plus sévère chez les malades immunodéprimés.
4.3. Manifestations cliniques
Chez les sujets immunocompétents, l’isosporose est responsable d’une diarrhée muqueuse accompagnée parfois d’une fièvre, de nausées et de vomissements. Chez les patients immunodéprimés et en particulier les sujets infectés par le VIH, la diarrhée peut être très sévère et entraîner malabsorption et déshydratation. L’évolution vers la chronicité est fréquente, de même que les rechutes après traitement. Les localisations extra-digestives sont exceptionnelles.
4.4. Diagnostic de l’isosporose
Le diagnostic d’isosporose repose sur la mise en évidence des oocystes d’ Isospora belli dans les selles. Les oocystes ont une forme ovalaire et mesurent de 25 à 30 µm de long sur 12 à 16 µm de large. Ils contiennent un sporoblaste et parfois deux sporocystes plus ou moins différenciés. Il est à noter que dans les selles on retrouve fréquemment des cristaux de Charcot Leyden.
Figure 8 : Oocyste d’Isopora belli dans les selles, x400; noter la présence de 2 sporocystes
(Photo C. Sarfati)
4.5. Traitement
Le traitement de l’isosporose repose sur l’association trimetoprime/sulfamethoxazole (cotrimoxazole ou Bactrim). Ce traitement est efficace chez les sujets immunocompétents mais les rechutes sont fréquentes chez les malades immunodéprimés. La ciprofloxacine (Ciflox) représente une alternative thérapeutique en cas d’échec au traitement par le cotrimoxazole.
4.6. Prophylaxie et prévention
Il n’y a pas de chimioprophylaxie de l’isosporose. La prévention individuelle repose sur des mesures hygièno-diététiques visant à réduire le risque de contamination.
5. Cyclosporose
Autre protozoose pouvant être opportuniste chez les patients immunodéprimés.
C’est une coccidiose appartenant au genre Cyclospora dont il existe une seule espèce identifiée chez l’homme : Cyclospora cayetanensis. Le caractère opportuniste de cette
coccidiose intestinale n’est pas clairement établi car cette parasitose est retrouvée aussi bien chez les sujets immunocompétents que chez les patients infectés par le VIH. Elle semble plus sévère chez les patients immunodéprimés mais sans atteindre le caractère chronique et cachexiant de la cryptosporidiose ou des
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microsporidioses.
Le cycle de Cyclospora est encore mal connu. Chez l’homme le parasite se développe dans les entérocytes et conduit à l’élimination d’oocystes.
Cliniquement, la cyclosporose se manifeste comme une diarrhée muqueuse non sanglante associée à des douleurs abdominales. Le diagnostic est effectué par la mise en évidence d’oocystes de Cyclospora dans les selles. Ces oocystes ont une morphologie voisine de celle de Cryptosporidium mais sont de plus grande taille et sont moins bien colorés par la coloration de Ziehl-Nielsen. Par contre, ces oocystes sont auto-fluorescents ce qui permet de les identifier par l’examen en microscopie à ultraviolet. Le traitement par le cotrimoxazole est efficace, en cas d'allergie ou d'intolérance la ciprofloxacine peut être utilisée..
Figure 9 : Cyclospora cayetanensis - oocystes
(ANOFEL)
Figure 10 : oocystes de Cyclospora cayetanensis, présentant une auto fluorescence lors d'une exposition aux UV (filtre 365 nm)
(ANOFEL)
Points essentiels
● Les principales protozooses intestinales opportunistes sont la cryptosporidiose, les microsporidioses et l’isosporose.
● Le cycle de ces parasites s’effectue au niveau des entérocytes et conduit à l’élimination d’oocystes ou de spores dans les selles.
● Chez les patients immunodéprimés, ces parasites sont responsables de diarrhées chroniques conduisant progressivement à la cachexie en l’absence de traitement
● Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’oocystes (Cryptosporidium, Isospora et Cyclospora) ou de spores (microsporidies) dans les selles, en utilisant des colorations spécifiques.
● Il n’y a pas de traitement réellement efficace pour la cryptosporidiose. Albendazole ou fumagilline sont efficaces pour le traitement des microsporidioses et le cotrimoxazole est efficace dans l’isosporose et la cyclosporose.
● La prévention repose sur des mesures d’hygiène (lavage des mains, hygiène alimentaire). Chez les patients infectés par le VIH, la reconstitution immunitaire induite par les traitements antirétroviraux a permis de réduire considérablement l’incidence des protozooses intestinales opportunistes.
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Trichomonose
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
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Table des matières
1. Définition 3
2. Epidémiologie 3
3. Agent pathogène 3
4. Diagnostic clinique 4
4.1. Chez la femme 5
4.2. Chez l’homme 5
5. Diagnostic biologique 5
5.1. Prélèvements 5
5.1.1. Chez la femme 5
5.1.2. Chez l’homme 5
5.2. Examen biologique 6
6. Traitement 6
6.1. Traitement "minute" 6
6.2. Traitement long 7
7. Prévention 7
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Objectifs ENC
● Item 158. Infections sexuellement transmissibles (IST) : gonococcies, chlamydioses, syphilis, papillomavirus :
○ Diagnostiquer et traiter une gonococcie, une chlamydiose, une syphilis récente et tardive, une infection génitale à HPV, une trichomonose
○ Connaître les principes de la prévention et du dépistage des IST, notamment chez les partenaires.
○ Connaître les principes de prévention et dépistage des infections à HPV, frottis et vaccination.
● Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant :
○ Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
1. Définition
La Trichomonose uro-génitale est une infection sexuellement transmissibles (IST), bénigne, cosmopolite et fréquente, due à Trichomonas vaginalis, protozoaire flagellé, parasite des voies uro-génitales, mais qui peut être rencontré au niveau de la bouche, des amygdales, du rectum, en fonction des pratiques sexuelles.
2. Epidémiologie
Parasite strictement humain, il n’existe que sous forme végétative et meurt rapidement dans le milieu extérieur. Très sensible à la dessiccation, sa transmission d’un individu à un autre ne peut s’effectuer qu’en milieu humide. Il peut survivre 1 à 2 heures sur une surface humide et jusqu'à 24 heures dans les urines ou le sperme.
Les conditions optimales de croissance sont une température de 35-37°C, un pH de 5,5 – 6, en anaérobiose.
Il s'agit d'une parasitose très fréquente puisque l'OMS estime que 170 millions de personnes sont atteintes chaque année dans le monde dont 5 millions uniquement aux Etats-Unis.
Il s’agit d’une IST, mais on ne peut exclure la possibilité de contamination par du linge de toilette humide.
On peut noter la fréquente coexistence Trichomonas / Candida albicans, mais également l'association avec d'autres microorganismes : gonocoque, Chlamydiae, mycoplasmes, VIH.
3. Agent pathogène
Il n'existe pas de forme kystique pour les Trichomonas.
La forme végétative (trophozoïte) mobile, en amande, incolore, réfringente à l’état frais mesure 10 -15 µm de long sur 7 µm de large. Elle présente un axostyle qui traverse la cellule et dépasse en arrière du corps, un noyau ovalaire à la partie antérieure du corps et un kinétoplaste d'où partent 4 flagelles libres antérieurs et 1 flagelle récurrent formant une membrane ondulante, qui s’arrête au 2/3 de la longueur du corps. Ce sont les flagelles qui assurent la mobilité (tourne sur elle-même). Lorsque la température baisse, la forme végétative s’arrondit et la mobilité diminue.
Figure 1 : Frottis vaginal : Trichomonas vaginalis (May-Grünwald- Giemsa, 10-15 µm)
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Diagnostic différentiel :
Trichomonas tenax possède une morphologie très voisine mais une taille inférieure (7 µm) ; Pentatrichomonas hominis (synonyme T. intestinalis) parasite de l'intestin, possède une flagelle récurrent plus long.
Trichomonas tenax
Ce parasite de la cavité buccale, cosmopolite, est fréquemment trouvé (10 à 50 es individus examinés). Il se rencontre sur les gencives, le tartre, les cryptes amygdaliennes, dans la salive chez les patients ayant une mauvaise hygiène dentaire. On peut aussi le découvrir dans les expectorations et les prélèvements bronchiques. Son pouvoir pathogène est faible. Il est résistant dans le milieu extérieur (1 mois à 20°C). La contamination se fait par la salive, les gouttelettes de Pflügge.
Il ressemble, en plus petit (7-10mm), à P. hominis, forme en amande, incolore, réfringent :
1 noyau dans la partie antérieure, 3 flagelles vers l’avant, 1 flagelle récurrent = membrane ondulante sur les 2/3 de la longueur du corps, costa (côte de renforcement) le long de la membrane ondulante, l’axostyle ne dépasse pas le corps.
Le diagnostic se fait par prélèvement à l’aide d’un écouvillon ou d’une spatule en bois puis on pratique un examen direct entre lame et lamelle dans une goutte de sérum physiologique.
Pentatrichomonas hominis
Il vit dans la lumière du gros intestin sous forme végétative. Il a une forme en amande, pointue aux 2 extrémités, mesure de 10-15 mm / 5 mm, incolore, réfringent Il possède un noyau dans la partie antérieure, un kinétoplaste sur lequel s’insèrent : 4 flagelles vers l’avant et 1 flagelle vers l’arrière (membrane ondulante) sur la totalité de la longueur du flagellé, une costa longeant la membrane ondulante.
Il tourne sur lui-même. Il s’arrondit quand il s’immobilise formant des pseudo kystes. Cette transformation lui permet d'avoir une assez bonne résistance dans le milieu extérieur.
Sa pathogénicité est discutée mais pour certains auteurs il serait responsable d'entérocolites.
Le diagnostic est porté sur un examen direct de matières fécales entre lame et lamelle sur platine chauffante.
Pentatrichomonas hominis (synonyme Trichomonas intestinalis)
4. Diagnostic clinique
Les manifestations cliniques sont très différentes selon les sexes : manifestations bruyantes chez la femme, a contrario l'homme est souvent porteur asymptomatique.
La période d'incubation silencieuse est en moyenne de 7 à 10 jours (5 à 28 jours).
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4.1. Chez la femme
La forme classique de la vulvo-vaginite aigüe à T. vaginalis (25 es vulvo-vaginites) associe des leucorrhées spumeuses, aérées, jaune vert, (parfois blanchâtres) continuelles et nauséabondes, un prurit vulvaire avec sensation de brûlure, des dyspareunies et parfois une cystite (dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles).
A l'examen, la vulve est rouge vif avec un exsudat et l'introduction du spéculum est douloureuse. La muqueuse vaginale est rouge écarlate avec un piqueté hémorragique plus foncé.
Figure 2 : Leucorrhée au cours d’une trichomonose
La ménopause et la période suivant les règles favorisent la trichomonose en raison de l'alcalinisation du pH vaginal.
4.2. Chez l’homme
Le parasite se localise aux glandes urétrales, à la prostate, aux vésicules séminales. Il est difficile à mettre en évidence.
Le patient peut présenter une urétrite subaiguë avec un écoulement urétral plus ou moins purulent. Il peut aussi exister des signes urinaires (dysurie, pollakiurie). Les complications à type de prostatites sont exceptionnelles.
La plupart du temps le patient est asymptomatique ou pauci-symptomatique (qui se traduit seulement par une goutte de sérosité matinale au niveau du méat).
L’absence de signes cliniques favorise la dissémination de la maladie.
5. Diagnostic biologique
5.1. Prélèvements
5.1.1. Chez la femme
La glaire cervicale doit être prélevée avant toute toilette intime et tout traitement. La patiente doit éviter toutes relations sexuelles 24 à 48 heures avant le prélèvement.
L’examen est difficile et douloureux, il faut donc utiliser avec précaution un spéculum sans lubrifiant. Il permet d’observer une muqueuse inflammatoire avec un piqueté hémorragique très évocateur. Le prélèvement s’effectue au niveau des culs de sac vaginaux et de la glande de Bartholin avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique.
5.1.2. Chez l’homme
Le prélèvement s'effectue avant toute miction matinale; on recueille la première sérosité matinale au niveau du méat et les urines du premier jet.
Le massage de la prostate augmente la sensibilité du prélèvement.
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Si le prélèvement est effectué en dehors du laboratoire il faut utiliser un écouvillon avec milieu de transport (milieu de Stuart) qui permet la conservation des parasites 24 heures à température ambiante.
On peut également trouver les Trichomonas dans les urines.
5.2. Examen biologique
L'examen direct doit être effectué le plus rapidement possible dans de l'eau physiologique à 37°C ou sur platine chauffante. Cet examen permet de repérer les parasites mobiles, réfringents de forme ovalaire ou arrondie.
Figure 3 : Trichomonas vaginalis : Frottis vaginal en contraste de phase
On peut également réaliser un frottis séché et fixé par alcool-éther puis coloré au Giemsa (les parasites apparaissent avec un cytoplasme bleu et un noyau rouge).
Figure 4 : Trichomonas vaginalis obtenus en culture et colorés au Giemsa
L’examen direct pour la recherche dans les urines sera effectué sur le culot de centrifugation.
Pour augmenter la sensibilité du diagnostic, la mise en culture est possible à 37°C (milieu de Roiron), le résultat demande un délai de 24 à 48 heures. Une PCR, sensible, est également disponible.
6. Traitement
Il repose sur la prescription de nitro-imidazolés et dans tous les cas le traitement simultané du (ou des) partenaire(s) est indispensable.
6.1. Traitement "minute"
Métronidazole (FLAGYL®) 2g per os en dose unique
Tinidazole (FASIGYNE 500®) 4 cp en une prise
Secnidazole (SECNOL®) 2 g en une prise
Ce traitement est répété 15 jours après.
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6.2. Traitement long
Le traitement long est préconisé dans les formes avec signes urinaires, en cas de rechute et chez l'homme pour éviter les atteintes prostatiques.
- Métronidazole (FLAGYL®) 500 mg par jour en deux prises pendant 10 jours. Chez la femme, un traitement local peut être associé : comprimé gynécologique tous les soirs pendant 10 jours.
- Ténonitrozole (ATRICAN®) 1 capsule matin et soir pendant 4 jours.
Chez la femme enceinte bien qu'il n'y ait pas de contre indication à l'utilisation du métronidazole on préférera un traitement local pendant le premier trimestre de la grossesse.
Chez la femme qui allaite, on pourra prescrire le métronidazole per os en dose unique avec arrêt de l'allaitement pendant 24 heures.
7. Prévention
Les rapports sexuels protégés et le traitement simultané du ou des partenaires lors du dépistage d’un cas sont la base de la prévention.
Points essentiels
● La trichomonose uro-génitale est une IST (Infection Sexuellement Transmissible).
● Elle est fréquemment associée à d'autres pathogènes (levures, bactéries ou virus).
● Les manifestations cliniques sont souvent bruyantes chez la femme.
● Le traitement du ou des partenaire(s), même asymptomatique(s), est obligatoire.
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Paludisme
Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
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Table des matières
Introduction 4
1. Agent pathogène 4
2. Vecteur 6
3. Cycle 6
3.1. Chez l'homme 7
3.2. Chez l'anophèle femelle 8
3.3. Modalités de transmission 8
4. Répartition géographique 8
5. Modalités épidémiologiques 10
5.1. Immunité naturelle 10
5.2. Immunité acquise 10
6. Physiopathologie 11
7. Clinique 13
7.1. Accès palustre de primoinvasion à P. falciparum 13
7.2. Accès palustre à fièvre périodique 13
7.3. Le paludisme grave 14
7.4. Critères de gravité définis par l’OMS 15
7.5. Autres complications 16
7.6. Formes cliniques 17
8. Diagnostic 18
8.1. Signes d'orientation 18
8.2. Diagnostic biologique direct 19
8.2.1. Le prélèvement 19
8.2.2. Techniques de référence 19
8.2.3. Autres techniques 21
8.3. Diagnostic biologique indirect 22
9. Traitement curatif 22
9.1. Prise en charge d'une forme non compliquée 23
9.1.1. Accès palustre à P. falciparum 23
9.1.2. Accès palustre à P. vivax, P. ovale ou P. malariae ou P. knowlesi 24
9.2. Prise en charge d'un paludisme grave 24
10. Prévention 25
10.1. Prévention individuelle 25
10.2. Prévention collective 26
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Objectifs ENC
● Item 89. Déficit neurologique récent :
○ Diagnostiquer un déficit neurologique récent.
○ Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge, notamment en unité neurovasculaire en cas de suspicion d’accident vasculaire cérébral.
● Item 144. Fièvre aigüe chez l'enfant et l'adulte :
○ Diagnostiquer la cause. Conduire le diagnostic étiologique d’une fièvre aiguë.
○ Connaître les indications et les modalités du traitement symptomatique d’une fièvre aiguë.
○ Identifier les situations d’urgence et celles imposant l’hospitalisation d’un patient fébrile.
● Item 166. Paludisme :
○ Connaître les circonstances imposant la recherche d’un paludisme et les examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic et d’évaluer le retentissement.
○ Connaître les critères de gravité, les principes de l’hospitalisation.
○ Connaître le traitement et les principes de la surveillance d’un accès palustre.
○ Connaître les principes de la prévention antivectorielle et de la protection médicamenteuse.
○ Accéder aux sources d’information permettant la mise en oeuvre des mesures de prophylaxie adaptées.
○ Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
● Item 170. Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants :
○ Diagnostiquer les pathologies infectieuses les plus fréquentes rencontrées chez les migrants.
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptés aux conditions de vie des migrants.
● Item 171. Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant: conseils avant le départ, pathologies du retour: fièvre, diarrhée, manifestations cutanées :
○ Connaître les conseils d’hygiène et de prévention adaptée, y compris la vaccination anti-amarile.
○ Connaître les principales causes de fièvre, diarrhée, de manifestations cutanées et de manifestations cutanées au retour d’un pays tropical.
○ Connaître les symptômes d’une dengue, d’une infection à chikungunya.
● Item 173. Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant :
○ Prescrire et surveiller un traitement anti-infectieux.
● Item 209. Anémie chez l'adulte et l'enfant :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
○ Argumenter l'attitude thérapeutique dans les anémies carentielles et planifier leur suivi.
● Item 210. Thrombopénie chez l'adulte et l'enfant :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
● Item 272. Splénomégalie :
○ Argumenter les principales hypothèses diagnostiques devant une splénomégalie et demander les premiers examens complémentaires les plus pertinents.
● Item 331. Coma on traumatique chez l'adulte et l'enfant :
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○ Diagnostiquer un coma non traumatique.
○ Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière.
● Item 338. Etat confusionnel et troubles de la conscience chez l'adulte et l'enfant :
○ Diagnostiquer un état confusionnel et un trouble de la conscience.
○ Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière.
● Item 341. Convulsions chez le nourrisson et l'enfant :
○ Diagnostiquer une convulsion chez le nourrisson et chez l'enfant.
○ Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière (posologies).
Introduction
Le paludisme (malaria en anglais) est une parasitose due à des hématozoaires du genre Plasmodium, transmise par des moustiques du genre Anopheles. Cette maladie, surtout importante pour les populations vivant en zone d’endémie (zone intertropicale), l’est aussi pour les voyageurs.
1. Importance à l'échelle mondiale
● En 2009 le paludisme reste la première endémie parasitaire mondiale. On estime que près de la moitié de la population mondiale vit en zone d’endémie.
● Le nombre d’accès palustres survenant chaque année à travers le monde semble diminuer, il est estimé entre 250 à 500 millions, entraînant la mort d'environ 750000 à 1 millions de personnes, parmi lesquelles une majorité de jeunes enfants vivant en Afrique sub-saharienne.
● Le paludisme représente une charge financière énorme pour les populations et par conséquent la maladie constitue un obstacle au développement des pays concernés, notamment en Afrique.
Pour toutes ces raisons, la lutte contre le paludisme constitue, avec la lutte contre le SIDA et la tuberculose, un des « Objectifs Du Millénaire » définis par les Nations-Unies, et le « Fond Mondial » est destiné à approvisionner les pays demandeurs en médicaments.
2. Importance pour les voyageurs
A une échelle tout à fait différente, le paludisme est important aussi pour les voyageurs. L’augmentation actuelle des échanges internationaux fait que tout médecin exerçant en France métropolitaine peut être confronté au paludisme dans sa pratique quotidienne. En France, en 2010 le nombre de cas de paludisme d’importation diagnostiqués était estimé à environ 4600. Chaque année, moins de 20 personnes meurent en France du paludisme.
● Le paludisme reste une maladie potentiellement mortelle pour un sujet non-immun (cas des voyageurs).
● Au cours des dernières années, la prévention individuelle est redevenue difficile en raison de l’augmentation des résistances du parasite vis-à-vis des traitements préventifs.
● Actuellement aucun vaccin n’est commercialisé.
1. Agent pathogène
Le paludisme est transmis par un protozoaire appartenant au genre Plasmodium. Il existe de très nombreuses espèces de Plasmodium (plus de 140), touchant diverses espèces animales mais seulement cinq de ces espèces sont retrouvées en pathologie humaine. Il s’agit de Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae et Plasmodium knowlesi, parasite habituel des singes (macaques) d'Asie qui vient de passer récemment chez l'homme. Les cinq espèces diffèrent par des
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DEUXIEME PARTIE
PROTOZOOLOGIE
Liste des différents parasites humains
Protozoaires
1. Rhizopodes intestinaux
Amibes
• Amibiase dysentérique
• Méningo-encéphalite amibienne
2. Flagellés
Cellules présentant un ou plusieurs flagelles
• Trichomose uro-génitale
Flagellés intestaux
• Giardias ou lambliae
• Trichomas intestinale
Flagellés sanguicoles
• trypanosomiase africaine
• trypanosomiase américaine
• Leishmaniaes
Flagellés non pathogènes
• Trichomonas tenax
• Chilomastix mesnili
• Enteromonas hominis
• Retortamonas intestinalis
3. Sporozoaires
• Malaria
• Toxoplasmose
• Coccidiose intestinale
4. Ciliés
• Balantidose
Métazoaires (Helminthes (vers)
1. Plathelminthes (vers plats, non chitineux]
Trématodes (non segmentés)
Douves
• Distomatose intestinale
• Distomatose hépatique cosmopolite à Fasciola
• Distomatose pulmonaire
Schistosomes
• Bilharziose vésicale
• Bilharziose intestinale
• Bilharziose recto-sigmoïdienne africaine
• Bilharziose spléno-hépatique sino-japonaise
Cestodes (segmentés)
Les taenias
• Bothriocéphalose
• Taeniasis du bœuf
• Taeniasis du porc ou cysticercose humaine
• Dipylidiose
• Taeniasis intestinal accidentel
• Hydatidose
• Echinococcose alvéolaire
• Cénurose
2. Némathelminthes (vers rond, chitineux, non segmentés, à sexe séparé)
Vers ronds intestinaux
• Ascaridiose
• Oxyurose
• Trichocéphalose
• Ankylostomose
• Anguillulose
• Trichinose
Filaires
• Dracunculose
• Filariose lymphatique
• Filariose orientale
• Onchocercose
• Loase
Filaires non pathogènes
• Dipetalonema perstans
• Mansonella ozzardi
• Dipetalonema streptocerca
Syndromes "larva migrans"
• Toxocarose humaine
• Méningite angiostrongylienne à éosinophiles
• Dermatite linéaire rampante
I.LES RHIZOPODES
1.1 CLASSE DES AMIBIENS
1.1.1 Espèces
a) Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica existe sous une
- forme végétative (trophozoïte) ou amibe minuta
- et sous une forme kystique.
Les autres amibes parasites de l'intestin de l'homme mais non pathogènes telles que :
Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nanus , Entamoeba dispar Pseudolimax butschlii.
Ces amibes non pathogènes, lorsqu'elles sont retrouvées dans les selles, ne doivent pas être considérées comme responsables des troubles dans la majorité des cas.
2.1. Forme végétative
Les trophozoites ont une taille de 20 à 40µm, sont mobiles, émettent des pseudopodes qui leur permettent de se déplacer et d'ingérer des bactéries, des particules alimentaires et des hématies.
Grâce à leurs facteurs de virulence (facteurs d'adhésion, enzymes protéolytiques…) les formes végétatives sont responsables d'ulcérations de la paroi colique, d'envahissement pariétal et de dissémination par voie sanguine.
Leur multiplication est rapide mais les trophozoïtes sont fragiles et on ne les retrouve que dans les selles diarrhéiques fraîchement émises. Ils sont rapidement détruits dans le milieu extérieur.
2.2. Forme kystique
Les kystes sont sphériques, de 10 à 15µm de diamètre et entourés d'une épaisse coque. Ils sont éliminés dans les selles des malades et des porteurs sains et sont très résistants dans le milieu extérieur.
3. Le mode de transmission de l'amibien
1. La fréquence de cette maladie est liée à son mode de transmission féco-orale : dans toutes les régions où il existe des risques de contamination de l'eau et des aliments par les déjections humaines, le risque d'amibiase est important.
2. Les pratiques sexuelles orales et anales sont un facteur de risque de transmission ; les homosexuels masculins (surtout contaminés par E. dispar) et les malades immunodéprimés par le VIH.
Après la contamination, les porteurs sains d’E. histolytica hébergent ce parasite dans leur tube digestif pendant environ 5 ans, en l'absence de traitement.
Réalisation du cycle
→ Kyste à un noyau
→ le noyau se divise pour former 4 noyaux
→ la division se bloque à ce stade
→ le kyste est rejeté avec les excréments et se retrouve dans l'eau
→ une fois ingurgité, il libère ses 4 noyaux dans son hôte
→ chaque noyau termine sa division, il s'entoure de cytoplasme
→ il y alors 4 petites amibes
→ Multiplication des amibes
→ Ces petites formes se transforment et acquièrent leur pouvoir pathogène
→ Elles doublent de diamètre et deviennent alors des trophozoïtes.
4. La physiopathologie
L'homme se contamine par ingestion de kystes qui se transforment en trophozoïtes dans le tube digestif.
Dans l'intestin, le kyste libère une petite amibe métakystique à 4 noyaux qui, après une nouvelle division nucléaire, se scinde en 8 amoebules de type minuta qui s'installent sur la muqueuse du côlon.
Ces trophozoïtes d'Entamoeba histolytica adhèrent à la paroi colique par l'intermédiaire de lectines. Les cellules humaines touchées sont tuées et détruites en quelques minutes par la formation de pores dans leur membrane.
La production d'enzymes protéolytiques (cystéines protéinases) par les amibes favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique entraînant un épaississement œdémateux, la formation de multiples ulcérations, de plages de nécrose et parfois de perforation intestinale.
La sécrétion des enzymes protéolytiques détruit la barrière muqueuse et permet la lyse des cellules intestinales. E. histolytica libère 10 à 1000 fois plus d'enzymes qu’E. dispar.
L'examen endoscopique du colon permet de décrire des "ulcérations en coup d'ongle" et des "abcès en bouton de chemise" évocateurs.
La poursuite de l'infection et la dissémination éventuelle dépendent en partie de la réponse immunitaire locale de l'hôte (rôle aggravant des corticostéroïdes).
La physiopathologie hépatique et tissulaire
Au cours de l'invasion de la paroi colique, les amibes peuvent entraîner des effractions de la microvascularisation et diffuser par voie hématogène dans le système porte.
Les amibes adhèrent ensuite à la paroi des capillaires hépatiques et détruisent le parenchyme hépatique de façon centrifuge, réalisant un abcès amibien du foie.
La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique qui peut ne pas être retrouvé à l'anamnèse.
5. Les signes cliniques
Le début est brutal, caractérisé par un syndrome dysentérique typique associant :
- Poly-exonération (10 à 15 selles par jour) afécale, avec présence de glaires et de sang.
- Douleurs abdominales, épreintes et ténesmes.
- Absence de fièvre en général (sauf pour 30% des cas).
Les manifestations hépatiques peuvent apparaître plusieurs mois ou années après la contamination.
Le début est progressif, concomitant ou non d'un épisode dysentérique, et se caractérise par :
Douleur de l'hypochondre droit irradiant vers l'épaule (douleur en bretelle)
Fièvre précoce, en plateau à 39-40°C, avec altération de l'état général.
Hépatomégalie constante, lisse, douloureuse à l'ébranlement.
Des manifestations pulmonaires à la base droite car il s'agit d'une localisation secondaire à un abcès amibien du foie.
- Elle se présente comme une pneumopathie aiguë de la base avec point de côté, toux, expectoration, fièvre, altération de l'état général. Parfois, une atteinte pleurale est associée.
- L'évolution peut se faire vers l'abcédation avec risque de fistule bronchique et évacuation d'une vomique "chocolat" caractéristique.
Autres localisations : Très rarement, des localisations cérébrales peuvent être retrouvées, avec des signes cliniques dépendants de la localisation. Les formes cutanées, génitales et péricardiques sont exceptionnelles
7. diagnostic
7.1. Amibiase intestinale aiguë
L'examen parasitologique des selles fraîchement émises permet de retrouver les kystes et parfois les formes végétatives du parasite.
Cet examen doit être répété trois fois pour augmenter la sensibilité du diagnostic. L'examen microscopique doit être complété par l'utilisation de méthodes permettant de différencier Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar (Recherche d'adhésine spécifique par ELISA, ou génomique (PCR) afin de ne pas attribuer une dysenterie bactérienne à cette dernière, non pathogène. En l'absence de ces méthodes, c'est donc le complexe Entamoeba histolytica/E. dispar qui est mis en évidence.
Une coproculture est aussi toujours nécessaire pour éliminer les étiologies bactériennes.
La sérologie de l'amibiase est négative ou faiblement positive à ce stade (sauf en cas de dysenterie importante).
7.2. Amibiase hépatique
Le diagnostic de l'abcès amibien repose sur l'échographie hépatique et le scanner qui montrent l'extension des lésions et le rapport avec les gros vaisseaux et le diaphragme.
La localisation principale est le lobe droit mais des abcès multiples peuvent être retrouvés.
La sérologie spécifique est positive et confirme le diagnostic.
L'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et l'augmentation de la CRP ou de la vitesse de sédimentation sont toujours retrouvées.
L'examen parasitologique des selles est souvent négatif à ce stade en l'absence de syndrome dysentérique.
8. TRAITEMENT
Le traitement s'effectue en deux phases : utilisation d'un antiamibien diffusible pour traiter l'épisode, puis d'un antiamibien "de contact" pour traiter la colonisation intestinale.
Antiamibien diffusible :
Le traitement de choix est le métronidazole (FLAGYL®) à la dose de 30 à 50 mg/kg/jour, en 3 prises pendant 7 à 10 jours.
Le traitement peut être donné per os ou par voie intraveineuse. Il est déconseillé chez la femme enceinte et allaitant et l'effet antabuse doit être signalé. Le tinidazole (FASIGYNE®) peut être proposé comme alternative avec une efficacité comparable pour un traitement bref en 1 à en 5 jours.
Antiamibien de contact :
3 jours après la fin du traitement, le tiliquinol-tilbroquinol (INTETRIX®) doit être utilisé à la dose de 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
La résolution de la crise se fait en 2 à 3 jours, et un traitement symptomatique peut être associé si les signes cliniques sont mal supportés.
Un examen parasitologique des selles, répété trois fois, doit être systématiquement prescrit 3 à 4 semaines après, afin de vérifier l'absence de portage chronique de kystes d'amibes.
Traitement d’une amibiase hépatique
Le traitement de l'abcès amibien du foie repose sur les mêmes produits et le même schéma thérapeutique que pour l'amibiase intestinale
Points essentiels
L'amibiase est une maladie répandue dans le monde et causée par Entamoeba histolytica.
La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des déjections humaines.
La contamination interhumaine et sexuelle est possible.
L'amibiase intestinale aiguë se caractérise par une dysenterie brutale, douloureuse, et généralement apyrétique. Le diagnostic est fait par l'examen parasitologique des selles fraîches.
L'abcès amibien du foie peut survenir à distance de la contamination et de la dysenterie. Il se caractérise par douleur de l'hypochondre droit, fièvre élevée, hépatomégalie. Le diagnostic est fait par l'imagerie et la sérologie spécifique.
Le traitement de l'amibiase fait toujours appel à 2 phases : antiamibien diffusible (métronidazole) puis antiamibien de contact (tiliquinol-tilbroquinol). Un examen parasitologique des selles répété trois fois doit toujours être fait après le traitement pour éviter le portage asymptomatique de kystes.
II. Embranchement des FLAGELLES
L’appareil locomoteur formé par un ou plusieurs flagelles
1. Giardia
2. Trichomonas
3. Trypanosomes
4. Leishmanies
2.1 Giardia intestinalis (synonymes : G. lamblia, G. duodenalis) est le protozoaire cosmopolite le plus commun au cours des infections intestinales humaines.
Giardia intestinalis est un protozoaire flagellé qui colonise l’intestin (duodénum). Le parasite se présente sous deux formes : la forme végétative, ou trophozoïte, qui est responsable de la maladie, et la forme kystique qui est responsable de la survie dans le milieu extérieur et la contamination.
Giardia intestinalis infecte approximativement 2% des adultes et entre 6 à 8% des enfants dans les pays développés.
C'est la cause la plus fréquente de diarrhée non bactérienne en Amérique du Nord. La manipulation des couches-culottes et une mauvaise hygiène des mains dans les crèches peuvent être un mode de dissémination de la maladie dans une communauté de jeunes enfants.
Les Giardia ont été initialement séparés en espèces selon leur hôte d'origine, mais le peu de différences morphologiques a limité leur classification en trois espèces principales :
G. intestinalis (homme et mammifères)
G. agilis (amphibiens)
G. muris (rongeurs)
2.1. Forme végétative
Les trophozoïtes mesurent de 10 à 20 µm de long, sont aplatis avec une extrémité antérieure large, et sont mobiles. La face dorsale est convexe, la face ventrale est concave.
Les trophozoïtes possèdent deux noyaux morphologiquement identiques.
Les deux noyaux sont situés de part et d'autre de la ligne médiane, dans la partie antérieure du parasite.
Quatre paires de flagelles sont réparties sur chaque face et assurent la mobilité :
1. 2 flagelles antéro-latéraux, prenant leur origine devant les noyaux et sortant par la face dorsale.
2. 2 flagelles postéro-latéraux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la face ventrale.
3. 2 flagelles caudaux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la face ventrale à l'extrémité postérieure du parasite.
4. 2 flagelles ventraux épais, au fond du sillon formé par la concavité de la face ventrale.
2.2. Forme kystique
Le kyste, de 8 à 10 µm de diamètre, est ovale avec des noyaux dans la partie antérieure et constitue la forme de résistance.
C'est la forme la plus souvent rencontrée à l'examen microscopique des selles.
La paroi épaisse (0,3 à 0,5 µm) donne un aspect de double membrane.
L'enkystement se fait après la réplication du parasite, le kyste contient donc 4 noyaux. Cet enkystement se fait dans le jéjunum, probablement sous l'action des sucs biliaires. Le processus se déroule en deux phases et est complet en 16 heures.
3. Cycle
L'homme se contamine essentiellement par ingestion de kystes à partir de l'eau de boisson, moins souvent par les aliments souillés, ou par contact féco-oral direct ou manuporté. Les kystes se transforment en trophozoïtes dans le duodénum sous l'action des sucs digestifs et du pH. Ils se multiplient par scissiparité puis redonnent des kystes avant d’être éliminés dans les selles.
L’irrigation par aspersion des cultures végétales par des eaux usées est une source de contamination des cultures. Dans les pays en voie de développement, il existe un lien important entre la contamination des enfants par Giardia et la présence intra-domiciliaire d'animaux domestiques. Ce lien peut traduire soit un passage de l'animal à l'homme, soit être le témoin du faible niveau d'hygiène.
4. Physiopathologie
L'intensité de la contamination détermine l'apparition de la maladie : il faut ingérer environ de 10 à 100 kystes pour que le parasite entraîne des troubles. Un malade peut excréter jusqu'à 108 à 1010kystes par jour, pendant l'épisode diarrhéique. Après guérison, il peut encore excréter des kystes pendant 3 à 4 semaines.
Les trophozoïtes se multiplient rapidement, sont mobiles grâce à leurs flagelles et se fixent sur les entérocytes des microvillosités du duodénum et du jéjunum. Cette fixation s'accompagne d'altération des entérocytes, d'atrophie villositaire et d’une destruction de la bordure en brosse. Les Giardia sécrèteraient également des enzymes protéolytiques.
Les trophozoïtes utilisent les nutriments pour leur métabolisme et captent les acides biliaires, favorisant la malabsorption des graisses et de certaines vitamines liposolubles, telles que la vitamine B12.
L'infection par le VIH n'augmente pas la sensibilité à la giardiose qui est, en revanche, exacerbée par les déficits en gammaglobulines, en particulier en IgA sécrétoires.
5. Clinique
La symptomatologie est très variée, entre le portage asymptomatique fréquent et les formes graves rares.
Les manifestations les plus fréquentes débutent 1 à 3 semaines après la contamination et sont marquées par une diarrhée modérée, des douleurs abdominales hautes, épigastriques, des nausées et une anorexie. Une perte de poids, une distension abdominale, des selles malodorantes et décolorées sont observées.
La fièvre ou la présence de sang ou de mucus dans les selles sont rares.
Les symptômes peuvent persister plusieurs mois avec des épisodes d’exacerbation et des manifestations d’infection chronique, chez les enfants en particulier. En cas d'infection chronique et massive, des signes de malabsorption (stéatorrhée) peuvent apparaître avec des carences vitaminiques. Une intolérance au lactose est parfois observée au cours de la maladie.
6. Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique repose sur des examens parasitologiques des selles répétés. On met fréquemment en évidence les kystes, plus rarement les trophozoïtes en cas de diarrhée à transit rapide. L'examen d'un seul échantillon de selles donne une sensibilité de 60 à 80%, alors que l'examen de trois échantillons successifs donne plus de 90% de sensibilité.
Dans certains cas, l'aspiration de liquide duodénal permet de faire le diagnostic. La recherche d'antigènes spécifiques dans les selles par différentes méthodes immunologiques est très performante, mais peu de laboratoires la pratiquent en routine.
La culture et les tests de sensibilité aux médicaments sont réservés à quelques laboratoires spécialisés.
La sérologie est sans intérêt, les parasites restant intra-luminaux. L’hémogramme est normal.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les étiologies virales et bactériennes ; elles sont toutefois réfutées par le tableau clinique général et par le caractère plus intense de la diarrhée. La giardiose présente cliniquement des points communs avec les infections par d’autres parasites (Cryptosporidium, Cyclospora) dont la différence sera faite par l’examen parasitologique des selles.
7. Traitement et prévention
7.1. Traitement curatif
Le traitement fait appel aux nitro-imidazolés : métronidazole (FLAGYL®) à la dose de 250mg, 3 fois par jour, pendant 5 jours (30 mg/kg/j chez l’enfant) ou tinidazole (FASIGYNE®) ou secnidazole (SECNOL®) 2g en dose unique (30 mg/kg/j chez l’enfant pour le secnidazole, 50-70 mg/kg/j pour le tinidazole). Un contrôle des selles un mois après la fin du traitement est conseillé.
En deuxième intention, on peut prescrire l'albendazole (ZENTEL®) 400mg/jour pendant 5 jours.
En cas de giardiose rebelle, on peut avoir recours à la nitazoxanide (ALINIA®) en ATU nominative ou à la quinacrine (MEPACRINE®, réservée aux pharmacies hospitalières).
Les benzimidazolés de type albendazole (ESKAZOLE®) ou mébendazole (VERMOX®) et la paromomycine (HUMATIN®) peuvent être utilisés.
En cas de résistance : Les résistances vraies sont rares, il s ‘agit le plus souvent de ré-infestations familiales, ce qui impose un examen de selles de l’entourage.
Si la résistance est avérée, on peut utiliser la Quinacrine qui présente une très bonne efficacité. Ses effets secondaires sont importants et responsables d'une mauvaise observance.
La Quinacrine est contre-indiquée au cours de la grossesse en raison d'une possible association au spina bifida et à l'agénésie rénale.
QUINACRINE (mépacrine)
Sous A.T.U. Cp à 100mg
300mg/j en 3 prises pendant 7 jours chez l’adulte. 7mg/kg /j pendant 7 jours chez l‘enfant.
A prendre après un repas, le goût est amer. Contre-indications : grossesse, psoriasis, déficit en G6PD
Effets secondaires assez rares : céphalées, nausées, vertiges, vomissements, coloration jaune de la peau. Médicament antabuse.
Vaccination : Un vaccin efficace pourrait arrêter la transmission féco-orale et la transmission par l'eau en réduisant la contamination de l'environnement. Le vaccin vétérinaire est très demandé en raison de la grande prévalence de la giardiose chez les animaux domestiques et du risque de zoonose. Le vaccin GiardiaVax a été commercialisé pour les chiens et les chats aux USA. Des travaux sont en cours concernant les applications humaines.
7.2. Prévention
Il s’agit d’une maladie liée au péril fécal, dont la prévention repose essentiellement sur l’hygiène individuelle et collective. En revanche, l’eau de boisson non contrôlée peut être une source d’infection dans toutes les zones géographiques. Des sorbets ou crèmes glacées préparées avec une eau contaminée ont été, dans certains pays, à l’origine d’épidémies.
Points essentiels
La contamination se fait par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par des déjections humaines ou animales (péril fécal), ou encore par manuportage.
Les principaux troubles sont une diarrhée associée à des nausées et douleurs abdominales hautes.
Une malabsorption digestive est parfois retrouvée.
Le diagnostic biologique repose sur l'examen parasitologique des selles répété à trois reprises.
Le traitement fait appel au métronidazole ou à d’autres nitro-imidazolés.
Un contrôle de l'examen parasitologique des selles est conseillé après le traitement.
2.2 LE Trichomonas
C’est un protozoaire flagellé, parasite des voies uro-génitales, mais qui peut être rencontré au niveau de la bouche, des amygdales, du rectum, en fonction des pratiques sexuelles, Parasite strictement humain, il n’existe que sous forme végétative et meurt rapidement dans le milieu extérieur. Très sensible à la dessiccation, sa transmission d’un individu à un autre ne peut s’effectuer qu’en milieu humide. Il peut survivre 1 à 2 heures sur une surface humide et jusqu'à 24 heures dans les urines ou le sperme.
Les conditions optimales de croissance sont une température de 35-37°C, un pH de 5,5 – 6, en anaérobiose.
Il n'existe pas de forme kystique pour les Trichomonas.
La forme végétative (trophozoïte) mobile, en amande, incolore, réfringente à l’état frais mesure 10 -15 µm de long sur 7 µm de large. Elle présente un axostyle qui traverse la cellule et dépasse en arrière du corps, un noyau ovalaire à la partie antérieure du corps et un kinétoplaste d'où partent 4 flagelles libres antérieurs et 1 flagelle récurrent formant une membrane ondulante, qui s’arrête au 2/3 de la longueur du corps. Ce sont les flagelles qui assurent la mobilité (tourne sur elle-même). Lorsque la température baisse, la forme végétative s’arrondit et la mobilité diminue.
Espèces :
1. Trichomonas tenax
2. Pentatrichomonas hominis (synonyme T. intestinalis)
3. T. vaginalis
Trichomonas tenax
Ce parasite de la cavité buccale, cosmopolite, est fréquemment trouvé (10 à 50 % des individus examinés). Il se rencontre sur les gencives, le tartre, les cryptes amygdaliennes, dans la salive chez les patients ayant une mauvaise hygiène dentaire. On peut aussi le découvrir dans les expectorations et les prélèvements bronchiques. Son pouvoir pathogène est faible. Il est résistant dans le milieu extérieur (1 mois à 20°C). La contamination se fait par la salive, les gouttelettes de Pflügge.
Il ressemble, en plus petit (7-10mm), à P. hominis, forme en amande, incolore, réfringent :
1 noyau dans la partie antérieure, 3 flagelles vers l’avant, 1 flagelle récurrent = membrane ondulante sur les 2/3 de la longueur du corps, costa (côte de renforcement) le long de la membrane ondulante, l’axostyle ne dépasse pas le corps.
Le diagnostic se fait par prélèvement à l’aide d’un écouvillon ou d’une spatule en bois puis on pratique un examen direct entre lame et lamelle dans une goutte de sérum physiologique.
Pentatrichomonas hominis (synonyme Trichomonas intestinalis)
Il vit dans la lumière du gros intestin sous forme végétative. Il a une forme en amande, pointue aux 2 extrémités, mesure de 10-15 mm / 5 mm, incolore, réfringent Il possède un noyau dans la partie antérieure, un kinétoplaste sur lequel s’insèrent : 4 flagelles vers l’avant et 1 flagelle vers l’arrière (membrane ondulante) sur la totalité de la longueur du flagellé, une costa longeant la membrane ondulante.
Il tourne sur lui-même. Il s’arrondit quand il s’immobilise formant des pseudo kystes. Cette transformation lui permet d'avoir une assez bonne résistance dans le milieu extérieur.
Sa pathogénicité est discutée mais pour certains auteurs il serait responsable d'entérocolites.
Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé du genre Trichomonas, dont la présence sur les muqueuses génito-urinaires détermine la trichomonose uro-génitale. C'est un parasite de l'être humain. Sa transmission est surtout vénérienne car il est très sensible à la dessiccation (il a donc besoin de milieux humides).
Schéma d'un kyste (à gauche) et d'un trophozoïte (à droite) de G. intestinalis
4. Diagnostic
Le diagnostic est porté sur un examen direct de matières fécales entre lame et lamelle sur platine chauffante.
Les manifestations cliniques sont très différentes selon les sexes : manifestations bruyantes chez la femme, a contrario l'homme est souvent porteur asymptomatique.
La période d'incubation silencieuse est en moyenne de 7 à 10 jours (5 à 28 jours).
4.1. Chez la femme
La forme classique de la vulvo-vaginite aigüe à T. vaginalis (25 % des vulvo-vaginites) associe des leucorrhées spumeuses, aérées, jaune vert, (parfois blanchâtres) continuelles et nauséabondes, un prurit vulvaire avec sensation de brûlure, des dyspareunies et parfois une cystite (dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles).
A l'examen, la vulve est rouge vif avec un exsudat et l'introduction du spéculum est douloureuse. La muqueuse vaginale est rouge écarlate avec un piqueté hémorragique plus foncé.
La ménopause et la période suivant les règles favorisent la trichomonose en raison de l'alcalinisation du pH vaginal.
4.2. Chez l’homme
Le parasite se localise aux glandes urétrales, à la prostate, aux vésicules séminales. Il est difficile à mettre en évidence.
Le patient peut présenter une urétrite subaiguë avec un écoulement urétral plus ou moins purulent. Il peut aussi exister des signes urinaires (dysurie, pollakiurie). Les complications à type de prostatites sont exceptionnelles.
La plupart du temps le patient est asymptomatique ou pauci-symptomatique (qui se traduit seulement par une goutte de sérosité matinale au niveau du méat).
L’absence de signes cliniques favorise la dissémination de la maladie.
5. Diagnostic biologique
5.1. Prélèvements
5.1.1. Chez la femme
La glaire cervicale doit être prélevée avant toute toilette intime et tout traitement. La patiente doit éviter toutes relations sexuelles 24 à 48 heures avant le prélèvement.
L’examen est difficile et douloureux, il faut donc utiliser avec précaution un spéculum sans lubrifiant. Il permet d’observer une muqueuse inflammatoire avec un piqueté hémorragique très évocateur. Le prélèvement s’effectue au niveau des culs de sac vaginaux et de la glande de Bartholin avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique.
5.1.2. Chez l’homme
Le prélèvement s'effectue avant toute miction matinale; on recueille la première sérosité matinale au niveau du méat et les urines du premier jet.
Le massage de la prostate augmente la sensibilité du prélèvement
Si le prélèvement est effectué en dehors du laboratoire il faut utiliser un écouvillon avec milieu de transport (milieu de Stuart) qui permet la conservation des parasites 24 heures à température ambiante.
On peut également trouver les Trichomonas dans les urines.
5.2. Examen biologique
L'examen direct doit être effectué le plus rapidement possible dans de l'eau physiologique à 37°C ou sur platine chauffante. Cet examen permet de repérer les parasites mobiles, réfringents de forme ovalaire ou arrondie.
On peut également réaliser un frottis séché et fixé par alcool-éther puis coloré au Giemsa (les parasites apparaissent avec un cytoplasme bleu et un noyau rouge).
L’examen direct pour la recherche dans les urines sera effectué sur le culot de centrifugation.
Pour augmenter la sensibilité du diagnostic, la mise en culture est possible à 37°C (milieu de Roiron), le résultat demande un délai de 24 à 48 heures. Une PCR, sensible, est également disponible.
6. Traitement
Il repose sur la prescription de nitro-imidazolés et dans tous les cas le traitement simultané du (ou des) partenaire(s) est indispensable.
6.1. Traitement "minute"
Métronidazole (FLAGYL®) 2g per os en dose unique
Tinidazole (FASIGYNE 500®) 4 cp en une prise
Secnidazole (SECNOL®) 2 g en une prise
Ce traitement est répété 15 jours après.
6.2. Traitement long
Le traitement long est préconisé dans les formes avec signes urinaires, en cas de rechute et chez l'homme pour éviter les atteintes prostatiques.
Métronidazole (FLAGYL®) 500 mg par jour en deux prises pendant 10 jours. Chez la femme, un traitement local peut être associé : comprimé gynécologique tous les soirs pendant 10 jours.
Ténonitrozole (ATRICAN®) 1 capsule matin et soir pendant 4 jours.
Chez la femme enceinte bien qu'il n'y ait pas de contre indication à l'utilisation du métronidazole on préférera un traitement local pendant le premier trimestre de la grossesse.
Chez la femme qui allaite, on pourra prescrire le métronidazole per os en dose unique avec arrêt de l'allaitement pendant 24 heures.
7. Prévention
Les rapports sexuels protégés et le traitement simultané du ou des partenaires lors du dépistage d’un cas sont la base de la prévention.
Points essentiels
La trichomonose uro-génitale est une IST (Infection Sexuellement Transmissible).
Elle est fréquemment associée à d'autres pathogènes (levures, bactéries ou virus).
Les manifestations cliniques sont souvent bruyantes chez la femme.
Le traitement du ou des partenaire(s), même asymptomatique(s), est obligatoire.
